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J-GLOBAL ID:201702282640145821   整理番号:17A1234664

脂肪酸アミドヒドロラーゼ(FAAH)はマウス脳におけるn acylethanolaminesにおけるhypercapnia/ischemia誘導増加を調節する【Powered by NICT】

Fatty acid amide hydrolase (FAAH) regulates hypercapnia/ischemia-induced increases in n-acylethanolamines in mouse brain
著者 (4件):
資料名:
巻: 142  号:ページ: 662-671  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0504B  ISSN: 0022-3042  CODEN: JONRA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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N アシルエタノールアミン(NAE)はカンナビノイド受容体とペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α(PPAR α)を含むいくつかの受容体の内因性脂質リガンド,多くの生理的機能を調節している。脂肪酸アミドヒドロラーゼ(FAAH)はNAEの劣化の主要原因となった。しかし,エタノールアミンと非エステル化脂肪酸の高濃度では,FAAHは逆反応を触媒し,NAEを産生することができた。虚血と低酸素のようないくつかの脳傷害は脳非エステル化脂肪酸を増加させた。FAAHはNAEの合成を触媒することができるので,著者らはFAAHたNAEにおけるCO_2誘導高炭酸ガス血症/虚血増加に必要かどうかを試験することを目的とした。これを試験するために,NAE,1 2arachidonoylglycerolsのレベルだけでなく,野生型とFAAH欠損マウス(FAAH KO)におけるそれらの対応する脂肪酸前駆体三を殺す方法を検討(i)ヘッド集束した高エネルギーマイクロ波照射(マイクロ波),(ii)5分CO_2とそれに続くマイクロ波照射(CO_2+マイクロ波),および(iii)5分CO_2のみ(CO_2)。CO_2~誘導両群は野生型及びFAAH KOマウスの両方でマイクロ波群と比較して非エステル化オレイン酸,アラキドン酸及びドコサヘキサエン酸と1-2arachidonoylglycerolsの脳レベル,同程度に,を増加させた。オレオイルエタノールアミド(OEA),アラキドノイルエタノールアミド(AEA),docosahexaenoylethanolamide(DHEA)レベルは,野生型マウスと比較してFAAH KOマウスでは,それぞれ,約8 7および2.5倍高かった。興味深いことに,OEA,AEA,及びDHEAの濃度は野生型マウスにおけるCO_2~誘導両群に応答して2.5~4倍に増加したが,DHEAはFAAH KOマウスにおけるCO_2群でのみ増加した。著者らの研究は,FAAHはOEAとAEAではなくDHEAのCO_2~誘発増加に必要であることを示した。脳FAAHを標的とする脳損傷に応答してNAEの産生を損なう可能性がある。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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中枢神経系 

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