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J-GLOBAL ID：201702282689096641   整理番号：17A1439115

ヒトおよび実験的側頭葉てんかんにおける星状細胞ギャップ結合蛋白質コネキシン43の細胞下再組織化とりん酸化の変化【Powered by NICT】

Subcellular reorganization and altered phosphorylation of the astrocytic gap junction protein connexin43 in human and experimental temporal lobe epilepsy

著者 (12件)： Deshpande Tushar (Institute of Cellular Neurosciences, Medical Faculty, University of Bonn, Germany) ,  Li Tingsong (Institute of Cellular Neurosciences, Medical Faculty, University of Bonn, Germany) ,  Li Tingsong (Department of Neurology, Children’s Hospital, Chongqing Medical University, Chongqing, China) ,  Herde Michel K. (Institute of Cellular Neurosciences, Medical Faculty, University of Bonn, Germany) ,  Becker Albert (Department of Neuropathology, Medical Faculty, University of Bonn, Bonn, Germany) ,  Vatter Hartmut (Department of Neurosurgery, Medical Faculty, University of Bonn, Bonn, Germany) ,  Schwarz Martin K. (Department of Epileptology, Medical Faculty, University of Bonn, Bonn, Germany) ,  Henneberger Christian (Institute of Cellular Neurosciences, Medical Faculty, University of Bonn, Germany) ,  Henneberger Christian (Institute of Neurology, University College London, London, UK) ,  Henneberger Christian (German Center for Degenerative Diseases (DZNE), Bonn, Germany) ,  Steinhaeuser Christian (Institute of Cellular Neurosciences, Medical Faculty, University of Bonn, Germany) ,  Bedner Peter (Institute of Cellular Neurosciences, Medical Faculty, University of Bonn, Germany)
資料名： GLIA  (GLIA)
巻： 65  号： 11  ページ： 1809-1820  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0157A  ISSN： 0894-1491  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 機能障害性星状細胞は,内側側頭葉てんかん(MTLE)の発生と進行における重要なプレーヤーとしてますます認識されている。星状細胞は海馬硬化症(HS)とMTLEで受ける劇的な変化の一つは,ギャップ結合カップリングの損失である。この変化の基礎をなす分子機構(S)を更に明らかにするため,ヒトおよび実験的MTLE HSにおける星状細胞ギャップ結合蛋白質の発現,細胞内局在性とリン酸化状態を評価した。免疫組織化学的染色の通常の共焦点解析に加えて,膨張顕微鏡,サブミクロンスケールでの血液脳関門(BBB)に関連した細胞成分の可視化を可能にすることを採用した。ウェスタンブロット分析は,コネキシン43(Cx43)とCx30の細胞膜発現は硬化症がある場合とない場合の海馬標本で有意に差がなかったことを示した。しかし,HSにおける血管周囲エンドフィートに対するCx43の顕著な細胞内再分布,プラークサイズの増大を伴っていた影響を観察した。さらに,HS Cx43におけるチャネル透過性に影響する部位の強化されたC末端リン酸化により特性化した。顕著なアルブミン免疫反応性はHS組織の血管周囲腔で認められ,BBB損傷とその結果生じるアルブミン漏出は,Cx43調節不全に関与していることを示した。まとめると,著者らの結果は,細胞内再体制化および/あるいは異常な翻訳後プロセシングよりも星状細胞ギャップ結合蛋白質の転写ダウンレギュレーションはヒトおよび実験的TLEで報告された結合の損失を説明することを示唆した。本研究の観察は,HSにおける星状細胞の病理学的変化,新規治療標的の同定と代替抗てんかん戦略の開発に役立つ可能性があるに新しい洞察を提供した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *星状細胞 ,  病理学 ,  ウェスタンブロット法 ,  *リン酸化 ,  免疫反応 ,  血管 ,  血液脳関門 ,  細胞膜 ,  *ヒト ,  *ギャップ結合 ,  *てんかん ,  ダウンレギュレーション ,  可視化 ,  海馬
準シソーラス用語： *結合蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アルブミン溢出 ,  星状細胞 ,  星状細胞エンドフィート ,  海馬硬化症 ,  側頭葉てんかん

分類 (2件)： 神経系疾患の外科療法  (GN05030J) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： ヒト ,  実験 ,  側頭葉てんかん ,  星状細胞 ,  ギャップ ,  結合蛋白質 ,  コネキシン43 ,  細胞 ,  再組織化 ,  りん酸化