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J-GLOBAL ID:201702282742221368   整理番号:17A1659413

エモジンによるAMPK-SREBP-1経路の活性化は,脂肪酸によって誘発されたHepG2細胞の脂肪変性を減少させた。【JST・京大機械翻訳】

Emodin reduces FFAs-induced fatty degeneration in HepG2 cells via the AMPK/SREBP-1 pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 19  号:ページ: 506-509,513  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3847A  ISSN: 1008-1372  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】遊離脂肪酸(FFAs)によって誘発されたHepG2細胞における脂質蓄積と脂質酸化に及ぼすエモジンの影響を調査し,その可能な機構を研究する。【方法】HepG2細胞の生存率に及ぼすエモジンの影響を,MTT法によって測定した;そして,HepG2細胞の生存率に及ぼすエモジンの影響を,MTT法によって測定した。HepG2細胞を,1mmol/LのFFAs(オレイン酸:パルミチン酸=2:1)によって誘導し,HepG2細胞を5つの群に分けた。正常対照群、モデル群、エモジン低用量群、エモジン中用量群、エモジン高用量群。肝細胞の脂肪変性に及ぼすエモジンの影響を,オイルレッドO染色とトリグリセリド含有量測定によって評価した。細胞の脂質蓄積によって誘発された活性酸素種(ROS)の変化をフローサイトメトリーによって検出した。ウェスタンブロット法を用いて,アデノシン一リン酸活性化蛋白質キナーゼ(AMPK),リン酸化AMPK(p-AMPK)およびステロール調節蛋白質1(SREBP-1)の発現を検出した。結果:1 mmol/L FFAs処理後のHepG2細胞は24時間後に大量の脂肪滴が現れ、TG含有量は明らかに増加した(P<0.05)。モデル群と比べ、エモジン群の脂肪滴が減少し、トリグリセリド蓄積が低下し(P<0.05)、用量依存性を示した。また、脂肪酸酸化後のROSレベルを低下させることができる(P<0.01)。また、エモジン処理はAMPKとp-AMPKの発現レベルを増加させ(P<0.01)、SREBP-1の発現レベルを低下させた(P<0.01)。結論:エモジンはFFAsによって誘導されるHepG2細胞の脂肪蓄積を抑制し、酸化ストレスの損傷を軽減し、その作用はAMPK/SREBP-1経路の活性化に関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  脂質の代謝と栄養 
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