抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:ラットにおけるくも膜下出血(SAH)後のマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPKs)の活性化による神経細胞自食作用への影響を検討する。方法:100匹の雄SDラットを,偽手術(Sham)群,モデル群(SAH),細胞外調節蛋白質キナーゼ1/2(ERK1/2)抑制剤U0126群,p38MAPK阻害剤SB203580群,C-Junアミノ末端キナーゼ(JNK)SP600125群に分けた。SAHラットモデルを,2回の血液注入によって確立した。海馬における神経細胞の形態学的変化を,HE染色によって観察した。海馬におけるERK1/2,p38MAPK,JNK,およびオートファジー標識蛋白質の軽鎖関連蛋白質1軽鎖3(LC3)のmRNA発現をリアルタイム蛍光PCRによって検出した。免疫組織化学により,海馬におけるリン酸化ERK1/2,リン酸化p38MAPK,リン酸化JNK,およびオートファジー標識蛋白質の軽鎖関連蛋白質1軽鎖3(LC3)-II蛋白質の変化を検出した。結果:Sham群と比較した。海馬における神経細胞の生存率は,6時間で減少した[6時間(84.982±5.723)%,24時間:(74.383±9.860)%,48時間:(62.860±10.860)%],ERK1/2,p38MAPK,JNK,およびLC3のmRNA発現は増加した(P<0.05)。p-ERK1/2,p-p38MAPK,p-JNK,およびLC3-II蛋白質の発現は増加した(すべてP<0.05)。SAH群と比較した。U0126群における海馬の細胞生存率は,6時間で(71.620±6.542)%,24時間で(66.221±7.742)%,48時間で(55.208±8.802)%,72時間で(46.242±7.782)%であった。ERK1/2 mRNA,LC3 mRNAおよびLC3-IIタンパク質の発現は減少した。SAH群と比較した。SB203580群における細胞生存率は,6時間で,(89.082±6.602)%,24時間で(85.840±9.726)%,48時間で(74.960±10.916)%,72時間で(69.211±10.745)%であった。p38MAPK mRNAおよびp38MAPKタンパク質の発現は減少し,LC3 mRNAおよびLC3-IIタンパク質の発現は増加した(P<0.05)。SAH群と比較した。SP600125群における海馬の細胞生存率は,6時間で(91.620±7.542)%,24時間で(86.221±10.742)%,48時間で(75.208±11.802)%,72時間で(70.242±11.782)%であった。JNK mRNAとp-JNKタンパク質の発現は減少し,LC3 mRNAとLC3-IIタンパク質の発現は増加した(すべてP<0.05)。結論:MAPK活性化はSAH後の海馬領域の神経細胞自食作用に関与し、その中のERK1/2活性化はSAH後海馬領域の神経細胞オートファジーに対して正の調節作用があるが、p38MAPKとJNK活性化はオートファジーに対して負の調節作用がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】