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J-GLOBAL ID：201702283103124403   整理番号：17A1622297

2次元心臓組織におけるトルサード・ド・ポワントの根底にあるイオン機構のシミュレーション研究【Powered by NICT】

Simulation study of the ionic mechanisms underlying Torsade de Pointes in a 2D cardiac tissue

著者 (2件)： Kirthi Priya Ponnuraj (Biomedical Engineering Group, Department of Applied Mechanics, Indian Institute of Technology Madras, Chennai 600036, India) ,  Reddy M. Ramasubba (Biomedical Engineering Group, Department of Applied Mechanics, Indian Institute of Technology Madras, Chennai 600036, India)
資料名： Computers in Biology and Medicine  (Computers in Biology and Medicine)
巻： 89  ページ： 293-303  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0858A  ISSN： 0010-4825  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 改造貫壁性組織におけるQT延長症候群2(LQTS2)で生じるトルサード・ド・ポワント(TdP)の発生の背後にあるイオン機構を理解するために。TP06モデルを用いて2D経壁心室モデルにおける細胞の電気的活動をシミュレートした。LQTS2は各セルにおけるカリウム電流(I)を0.5に低減することで実現した。組織の各セルはカルシウム電流(G)のコンダクタンスを増加させることによって改造した。上述の二つの要因が細胞脱分極(EADs)開発後の早期に傾向を行った。正常ペーシング速度で持続性TdPを開発することができるG_の上昇は,本研究から決定した。組織のカルシウム動態,ナトリウム-カルシウム交換体電流(I)と緩徐活性型遅延整流器カリウム電流(I)分布図ではTdP発生のメカニズムを解析することを助けた。G_は制御パラメータ3.5倍以上ある場合正常ペーシング速度でTdP型パターンを発生させた。M細胞島から,適切な数の細胞がそれらの筋小胞体ナトリウムカルシウム交換体電流(I)による増加した細胞内カルシウムと内向きナトリウム電流からカルシウムを放出する。これらは組織におけるTdPを誘発する脱分極波面を形成するEADsの開発に寄与する。G_は対照値の3.5倍より小さい場合には,心室性期外収縮(PVC)は正常な拍動間の分散発生する。十分な数M細胞が同時に自発的カルシウム放出(SCR)事象を受ける場合正常ペーシング速度は多焦点TdPを誘導することができる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： コンダクタンス ,  心拍 ,  カルシウム ,  *シミュレーション ,  筋小胞体 ,  心室 ,  脱分極 ,  電流
準シソーラス用語： 細胞内カルシウム ,  M細胞 ,  ペーシング ,  カルシウム電流 ,  カリウム電流 ,  QT延長症候群 ,  *トルサード型心室頻拍 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： トルサード・ド・ポワント ,  早期後脱分極 ,  QT延長症候群2 ,  心室リモデリング ,  自発的カルシウム遊離

分類 (4件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  循環系疾患の薬物療法  (GJ05020M) ,  研究開発  (GU01040N) ,  生体計測  (EL03020C)

タイトルに関連する用語 (7件)： 2次元 ,  心臓 ,  組織 ,  トルサード・ド・ポワント ,  イオン ,  シミュレーション ,  研究