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J-GLOBAL ID:201702283280970156   整理番号:17A1556848

ラット肝細胞線維を促進し,HIV-1感染を形成するにおけるHIV-1Gp120の分解フラグメント【Powered by NICT】

A Degraded Fragment of HIV-1 Gp120 in Rat Hepatocytes Forms Fibrils and Enhances HIV-1 Infection
著者 (13件):
資料名:
巻: 113  号:ページ: 1425-1439  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0298A  ISSN: 0006-3495  CODEN: BIOJAU  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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HIV感染を促進する宿主あるいはウイルス因子の同定は,HIVの性的伝染を防止するために重要である。,ウイルス感染とセメノゲリンの精液誘導エンハンサーを含むヒト精液に由来するアミロイド原線維はin vitroでHIV-1感染を劇的に増大させる。本研究では,未変性HIV 1エンベロープ蛋白質gp120負荷ラット肝細胞に由来する短い分解ペプチド断片1-(DPF1)は,標的細胞へのHIV-1の結合を促進することにより自己集合,増強されたHIV-1感染によるフィブリルを形成したことを報告した。DPF1生成フィブリルはウイルス感染とセメノゲリンフィブリルの精液誘導エンハンサーの形成を加速するために交差種として使用されるかもしれない。がHIV-1感染に影響を及ぼすウイルス因子を明らかにするのに役立つであろう。CD4結合に重要な残基を含むgp120の類似体としてのDPF1はHIVワクチンの設計とHIV侵入阻害剤の開発に役立つ可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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感染症・寄生虫症一般  ,  ウイルス感染の生理と病原性 

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