文献

J-GLOBAL ID：201702283364191820   整理番号：17A1561186

H SF1はATG4B発現をアップレギュレートし,肝細胞癌細胞におけるエピルビシン誘導保護的オートファジーを増強する【Powered by NICT】

HSF1 upregulates ATG4B expression and enhances epirubicin-induced protective autophagy in hepatocellular carcinoma cells

著者 (14件)： Zhang Nan (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Wu Yaran (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Lyu Xilin (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Li Bo (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Yan Xiaojing (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Xiong Haojun (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Li Xinzhe (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Huang Gang (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Zeng Yijun (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Zhang Yan (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Lian Jiqin (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Ni Zhenhong (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China) ,  Ni Zhenhong (Department of Rehabilitation Medicine, Daping Hospital, Third Military Medical University, Chongqing 400042, China) ,  He Fengtian (Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medical Sciences, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 409  ページ： 81-90  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 熱ショック転写因子1(H SF1)とオートファジーの両方が化学療法試薬への肝細胞癌(HCC)細胞の感受性を減衰させることができることを示したかなりの証拠。しかし,H SF1はHCC細胞の化学感受性の調節におけるオートファジーと関連するかどうかは知られてまだはほとんどない。本研究では,著者らは初めてH SF1はEPI誘導保護的オートファジーを強化することによりHCC細胞へのエピルビシン(EPI)の殺菌効果を著しく減弱することを示した。機構的には,H SF1はHCC細胞,EPI誘発保護的オートファジーを増強するにおいてアップレギュレートされオートファジー関連4B(ATG4B)。レポーターアッセイはH SF1がATG4B遺伝子プロモーターの転写活性を増加させ,クロマチン免疫沈降分析は,H SF1はATG4B遺伝子プロモーター領域の部位( 1429~ 1417)に結合したことを確認したことを示した。ヌードマウスの実験では,H SF1またはATG4Bのノックダウンはin vivoでEPIの反HCC効果を強化することを示した。まとめると,これらの結果はH SF1がその転写,保護的オートファジーの強化を通したHCC細胞におけるEPIの感度を緩和するの促進を介してATG4Bを上昇させることを明らかにした,「HSF1/ATG4B/protectiveオートファジー」経路は,HCC化学療法に対する増感戦略を開発するための新しい標的であるかもしれないことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 薬物療法 ,  増感 ,  遺伝子 ,  感受性 ,  プロモーター領域 ,  *肝細胞癌 ,  ヌードマウス ,  *オートファジー ,  殺菌作用
準シソーラス用語： HSF1 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  クロマチン免疫沈降反応 ,  転写活性 ,  レポーターアッセイ ,  化学感受性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 肝細胞癌 ,  熱ショック転写因子1 ,  オートファジー関連4B ,  保護オートファジー ,  エピルビシン

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： 発現 ,  肝細胞 ,  癌細胞 ,  エピルビシン ,  誘導 ,  オートファジー ,  増強