ロサルタンは高血糖ラットの子孫におけるCOX-2依存性血管機能不全を逆転させる【Powered by NICT】

de Queiroz Diego Barbosa; Ramos-Alves Fernanda Elizabethe; Santos-Rocha Juliana; Duarte Gloria Pinto; Xavier Fabiano Elias

文献

J-GLOBAL ID：201702283401123797 整理番号：17A1420266

ロサルタンは高血糖ラットの子孫におけるCOX-2依存性血管機能不全を逆転させる【Powered by NICT】

Losartan reverses COX-2-dependent vascular dysfunction in offspring of hyperglycaemic rats

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巻： 184 ページ： 71-80 発行年： 2017年
JST資料番号： B0699B ISSN： 0024-3205 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

本研究はロサルタン慢性投与,アンジオテンシンIIタイプ1受容体(AT_1R)きっ抗薬は高血糖ラットの生仔から得た腸間膜抵抗動脈(MRA)において,COX 2介在性血管機能不全を逆転させる可能性があるかどうかを調べた。高血糖(O DR)と正常血糖(O CR)ラットの雄12か月齢子孫が2か月中のロサルタン(15mg/kg/日~ 1)で処理した。第三未処理およびロサルタン治療ODRとOCRのためMRAは等尺性張力測定のためのワイヤーミオグラフに装着した。COX-2発現はウエスタンブロットにより分析した;TxA_2,PGE_2とPGF_2α放出は市販キットを用いて測定した。ODRは,OCRよりも血圧上昇,アセチルコリン誘発血管拡張と増加したノルアドレナリン誘発血管収縮を示した。全てのこれらのパラメータはODRにおけるロサルタンで正規化した。インドメタシン(COX-1/2阻害剤),NS-398(COX-2阻害剤)あるいはテムポール(スーパーオキシドジスムターゼ模倣)を伴った悪性関節リウマチのプレインキュベーションは,アセチルコリンに対する弛緩を増加させ,ODRのみでノルアドレナリンに対する収縮を減少させた。COX-2発現,TxA_2,PGE_2とPGF_2α放出はODRで増加した。ロサルタン治療ODRでは,NS-398,インドメタシンまたはテンポールは,アセチルコリンまたはノルアドレナリン反応に影響を産生できなかった。ロサルタン処置はODRにおけるCOX-2発現,TxA_2,PGE_2とPGF_2α放出を減少させた。今回の結果は,ODRにおける慢性ロサルタン投与は,既存のCOX-2過剰発現と内皮由来の弛緩および収縮因子間の不均衡を修正することにより,MRAにおける内皮機能を正常化することを明らかにした。これらの知見は,ODRにおけるAT_1受容体きっ抗薬の有益な効果を支持するばかりでなく,ラットにおける高血糖プログラム血管機能不全の推定的仲介物としてのアンギオテンシンIIの関与を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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循環系の基礎医学 , 血管作用薬・降圧薬の基礎研究

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