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J-GLOBAL ID：201702283721966978   整理番号：17A1777492

マイクロRNA590 5PはARHGAP24を標的とすることにより腎細胞癌細胞株の細胞生存性,アポトーシス,遊走および浸潤を調節する【Powered by NICT】

MicroRNA-590-5p regulates cell viability, apoptosis, migration and invasion of renal cell carcinoma cell lines through targeting ARHGAP24

著者 (4件)： Wang Lei (Department of Urology, The Affiliated Huai’an Hospital of Xuzhou Medical University and The Second People’s Hospital of Huai’an, Huai’an 223200, China) ,  Wei Wan-qing ,  Wu Zi-yu ,  Wang Gong-cheng
資料名： Molecular BioSystems  (Molecular BioSystems)
巻： 13  号： 12  ページ： 2564-2573  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2331A  ISSN： 1742-206X  CODEN： MBOIBW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腎細胞癌(RCC)は腎悪性腫瘍における死亡の主な原因である。マイクロRNAの590 5p(miR 590 5p)は癌細胞の浸潤と増殖の調節に関する多くの癌の過程において非常に重要である。本研究では,プレmiR 590 5P(アップレギュレーション)または抗miR Oの590 5p(ダウンレギュレーション)のトランスフェクションによるRCC細胞株におけるmiR-590-5p発現の変化を行った。RCC細胞株のアポトーシスと生存能力はフローサイトメトリーとCCK-8分析によりそれぞれ測定した。細胞侵入と移動は,トランスウエルアッセイにより推定した。ARHGAP24発現とmiR-590-5pの会合はルシフェラーゼアッセイ,リアルタイムPCRおよびウェスタンブロットアッセイを用いて評価した。アポトーシスと遊走関連蛋白質の発現もウェスタンブロット法により測定した。Caki-2と786-O細胞におけるmiR 590 5Pトランスフェクションは,細胞生存性,浸潤と移動,減少した細胞アポトーシスを伴っていたが有意な増加を示したが,抗miR Oの590 5pトランスフェクションは,細胞生存性,Caki-2と786-O細胞並びにアポトーシス誘導の遊走および浸潤,陰性対照群と比較して明らかに抑制した。さらに,ルシフェラーゼレポーターアッセイと組み合わせたバイオインフォマティクスはARHGAP24は直接miR-590-5pにより標的化されることを示した。786-O細胞とCaki-2細胞におけるARHGAP24過剰発現は抗miR590 5Pトランスフェクションの効果に加えて活性カスパーゼ-3とBax/Bcl- 2比の発現増強と同様にMMP-2およびMMP-9の発現の減少を表現型模写した。これらの所見は,miR-590-5p/ARHGAP24がRCC治療のための潜在的に有益な標的として機能すると思われることを示唆した。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： カスパーゼ ,  *腎細胞癌 ,  ウェスタンブロット法 ,  *浸潤 ,  トランスフェクション ,  *アポトーシス ,  腫瘍浸潤 ,  ダウンレギュレーション ,  フローサイトメトリー ,  タンパク質 ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： 786-O細胞 ,  *マイクロRNA ,  *遊走 ,  *細胞生存 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB04020F)

タイトルに関連する用語 (8件)： 標的 ,  腎細胞癌 ,  細胞株 ,  細胞生存性 ,  アポトーシス ,  遊走 ,  浸潤 ,  調節