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J-GLOBAL ID：201702284602426847   整理番号：17A0865870

エタノール処理ラットのセルトリ細胞におけるオートファジーの増強は,誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS),アンドロゲン受容体抑制および生殖細胞アポトーシスの誘導と関連している

Upregulated Autophagy in Sertoli Cells of Ethanol-Treated Rats Is Associated with Induction of Inducible Nitric Oxide Synthase (iNOS), Androgen Receptor Suppression and Germ Cell Apoptosis

著者 (6件)： HORIBE Akio (Osaka Medical Coll., Osaka, JPN) ,  EID Nabil (Osaka Medical Coll., Osaka, JPN) ,  ITO Yuko (Osaka Medical Coll., Osaka, JPN) ,  HAMAOKA Hitomi (Osaka Medical Coll., Osaka, JPN) ,  TANAKA Yoshihisa (Osaka Medical Coll., Osaka, JPN) ,  KONDO Yoichi (Osaka Medical Coll., Osaka, JPN)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 18  号： 5  ページ： WEB ONLY  発行年： 2017年05月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： In vivoおよびin vitroモデルを用いて急性エタノール毒性に対するセルトリ細胞(SC)のオートファジー応答を調べるために,本研究を行った。成体ウィスターラットに5g/kgのエタノールまたはリン酸緩衝生理食塩水(コントロール群)を腹腔内注射し,注射後0,3,6,24時間後に屠殺した。対照群と比較して,iNOSの増強と関連してエタノール処理ラット(ETR)における生殖細胞アポトーシスの増強が観察され,アポトーシスに耐性のSCにおけるアンドロゲン受容体タンパク質レベルの発現が減少した。一方,オートファジーは,対照群と比較してETR SCにおいてアップレギュレートされ(24時間でピークに達した),これは転写因子EB(TFEB)の核移行,および微小管関連タンパク質1軽鎖3-II(LC3-II),リソソーム関連膜タンパク質2(LAMP-2),パンカテプシンタンパク質レベルの増強,およびp62の発現低下で示された。SCオートファジーの増強は,オートファジー液胞の形成増加とオートファゴソームおよびリソソームマーカーによる免疫蛍光二重標識で,超微細構造的に確認した。培養されたSCの研究により,エタノール毒性に対するオートファジーが増強され,これは3-メチルアデニン(3-MA)によるオートファジーをブロックする際のSCの生存率の低下に基づく細胞保護であった。ETR SCにおける生存促進性オートファジーの分子メカニズムをはじめて明らかにし,これは男性の受精能に重大な影響を及ぼす可能性があった。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： ラット ,  *Sertoli細胞 ,  病態モデル ,  *急性アルコール中毒 ,  オートファジー ,  一酸化窒素シンターゼ ,  *病態生理 ,  タンパク質 ,  タンパク質合成 ,  分子遺伝現象 ,  アンドロゲン受容体 ,  アポトーシス
準シソーラス用語： iNOS ,  オートファジー関連蛋白質 ,  蛋白質発現

分類 (4件)： 中毒一般  (GD06010Q) ,  生殖器官  (EJ15020P) ,  動物に対する影響  (EE05040R) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (11件)： エタノール ,  ラット ,  セルトリ細胞 ,  オートファジー ,  増強 ,  一酸化窒素シンターゼ ,  iNOS ,  アンドロゲン受容体 ,  生殖 ,  細胞アポトーシス ,  誘導