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J-GLOBAL ID：201702284802045424   整理番号：17A1575910

ケラチン19は,CDK1を上方制御することによって,乳癌細胞の増殖と化学療法耐性を促進することができた。【JST・京大機械翻訳】

KRT19 enhances the proliferation and chemoresistance of breast cancer cells by upregulating CDK1

著者 (5件)： Qian Haiyun (荊州市中心医院心胸外科,湖北省荊州,434020) ,  Cui Fenghe (荊州市中心医院心胸外科,湖北省荊州,434020) ,  Huang Jiangping (荊州市中心医院心胸外科,湖北省荊州,434020) ,  Wang Xianghui (荊州市中心医院心胸外科,湖北省荊州,434020) ,  Ma Shengwei (荊州市中心医院心胸外科,湖北省荊州,434020)
資料名： Zhongguo Yishi Zazhi  (Zhongguo Yishi Zazhi)
巻： 19  号： 2  ページ： 210-213  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3847A  ISSN： 1008-1372  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】乳癌におけるケラチン19(KRT19)の役割と機構を調査する。方法:qRT-PCR法を用い、35例の乳がん組織及び隣接癌組織におけるKRT19発現量を測定し、その発現量と乳癌のTNM分期、分化程度及び遠位転移などの関連性を分析した。同時に、正常な乳腺上皮細胞と多種の乳がん細胞におけるKRTl9の基礎レベルの発現量を測定した。乳癌細胞においてKRT19の発現を干渉させ、細胞の増殖能力とクローン形成能力を測定した。化学療法薬5-フルオロウラシル(5-Fu)に対する細胞の感受性を,MTT法によって検出し,細胞周期関連蛋白質の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。結果:乳癌組織におけるKRT19の発現量は明らかに癌の隣接組織より高く、しかもその発現量は乳腺癌のTNM分期及び遠位転移と関係があり、乳腺癌組織の分化とは関係がない。同様に、KRT19の乳癌細胞における発現量も正常な乳腺上皮細胞より明らかに高かった。MCF-7細胞においてKRT19を過剰発現させることにより、この細胞の増殖能力、クローン形成能力及びその5-Fuへの化学療法耐性を明らかに増加させることができる。しかし,MDA-MB-231細胞におけるKRT19の発現を妨害することによって,完全な逆の結果が得られた。メカニズム研究により、KRT19はCDK1を上方制御できるが、p27に対しては作用がないことが分かった。結論:KRT19は乳癌において明らかに高く発現し,乳癌のTNMステージと遠隔転移の臨床的特徴と正の相関があり,KRT19はCDK1の増加により乳癌細胞の増殖能力とクローン形成能力を強化し,5-Fuに対する化学療法耐性を強化することが示唆された。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *アップレギュレーション ,  腺癌 ,  クローン ,  細胞周期 ,  乳腺 ,  *薬物療法 ,  タンパク質 ,  MCF7細胞 ,  *乳房腫瘍 ,  ウェスタンブロット法
準シソーラス用語： MDA-MB-231細胞 ,  増殖能 ,  乳腺上皮細胞 ,  *乳癌細胞 ,  *ケラチン19 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Keratin-19 ,  CDC2 protein kinase ,  Breast neoplasms ,  Cell proliferation ,  Drug tolerance

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (8件)： ケラチン19 ,  CDK1 ,  上方制御 ,  乳癌細胞 ,  増殖 ,  化学療法 ,  耐性 ,  促進