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J-GLOBAL ID：201702284833544747   整理番号：17A1187031

ミクロシスチン-LRによるH epG2細胞における肝細胞癌関連遺伝子の転写と蛋白質発現の変化【Powered by NICT】

Alterations in transcription and protein expressions of HCC-related genes in HepG2 cells caused by microcystin-LR

著者 (6件)： Li Xiaoyu (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China) ,  Zhang Xiangyang (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China) ,  Xie Wenjie (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China) ,  Zhou Chune (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China) ,  Li Yao (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China) ,  Zhang Xiuhua (Department of Life Sciences and Technology, Xinxiang Medical University, Henan 453003, China)
資料名： Toxicology in Vitro  (Toxicology in Vitro)
巻： 40  ページ： 115-123  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0472A  ISSN： 0887-2333  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミクロシスチン-LR(MC LR)は最も一般的で毒性肝臓毒素であり,飲用水の経路を介してヒト肝炎と肝細胞癌(HCC)を誘導した。本研究の目的は,MC LR関連ヒト原発性肝癌の可能性のある機構を理解するためにMC LR曝露後のHepG2細胞における癌遺伝子c-fos,c-jun,c-myc,c-met,及びN-rasと腫瘍抑制遺伝子PTENの発現を決定することであった。qPCRとウェスタンブロット法の結果は,非または亜細胞毒性濃度でMC LR曝露は癌遺伝子c-fos,c-jun,c-myc,c-met,及びN-rasの発現を促進するが,両転写と蛋白質レベルでHepG2細胞における腫瘍抑制遺伝子PTENを抑制することを示した。この結果はH CC関連遺伝子は,MC-LRによるヒト肝炎と原発性肝癌に関与する可能性があることを示唆した。研究は,飲料水経路による低用量でMC LR曝露の長期に起因するヒト健康リスクを評価するための有用であるかもしれない。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 癌抑制遺伝子 ,  飲用水 ,  細胞毒性 ,  HepG2細胞 ,  ヒト ,  癌遺伝子 ,  定量的PCR法 ,  肝炎 ,  *肝細胞癌 ,  ウェスタンブロット法 ,  *遺伝子
準シソーラス用語： PTEN ,  原発性肝癌 ,  *蛋白質発現 ,  *ミクロシスチン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ミクロシスチン-LR ,  HepG2 ,  癌遺伝子 ,  癌抑制遺伝子 ,  発現

分類 (3件)： 有機化合物の毒性  (GZ02030Y) ,  遺伝学研究法  (EC01020N) ,  金属及び金属化合物の毒性  (GZ02022V)

タイトルに関連する用語 (6件)： ミクロシスチン ,  Lr ,  細胞 ,  肝細胞 ,  転写 ,  蛋白質発現