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J-GLOBAL ID：201702284852769719   整理番号：17A1454799

2型糖尿病患者の血清に曝露したヒト内皮前駆細胞におけるVEGFR-1によるAkt蛋白質の機能的収束【Powered by NICT】

Functional convergence of Akt protein with VEGFR-1 in human endothelial progenitor cells exposed to sera from patient with type 2 diabetes mellitus

著者 (15件)： Hassanpour Mehdi (Stem Cell Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Hassanpour Mehdi (Department of Applied Cell Sciences, Faculty of Advanced Medical Sciences, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Rezabakhsh Aysa (Stem Cell Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Rezabakhsh Aysa (Department of Pharmacology and Toxicology, Faculty of Pharmacy, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Rahbarghazi Reza (Stem Cell Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Rahbarghazi Reza (Department of Applied Cell Sciences, Faculty of Advanced Medical Sciences, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Nourazarian Alireza (Stem Cell Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Nourazarian Alireza (Department of Biochemistry and Clinical Laboratories, Faculty of Medicine, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Nouri Mohammad (Department of Biochemistry and Clinical Laboratories, Faculty of Medicine, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Avci Cigir Biray (Faculty of Medicine, Department of Medical Biology, Ege University, Izmir, Turkey) ,  Ghaderi Shahrooz (Immunology Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Ghaderi Shahrooz (Department of Molecular Medicine, Faculty of Advanced Medical Sciences, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Alidadyani Neda (Immunology Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran) ,  Bagca Bakiye Goker (Faculty of Medicine, Department of Medical Biology, Ege University, Izmir, Turkey) ,  Bagheri Hesam Saghaei (Drug Applied Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran)
資料名： Microvascular Research  (Microvascular Research)
巻： 114  ページ： 101-113  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0269A  ISSN： 0026-2862  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 糖尿病2型は様々な微小血管合併症患者を起こしやすくなる。電流実験では,糖尿病の強力な役割はヒト内皮前駆細胞におけるVEGFR-1, 2,Tie 1と 2,およびAktの含有量について検討した。mTORおよびヘッジホッグシグナル伝達経路の遺伝子発現プロファイルはPCRアレイにより測定した。RTK,mTORおよびヘッジホッグシグナル伝達の間のクロストークは,バイオインフォマティクス分析により調べた。内皮前駆細胞は正常および糖尿病7日から血清とインキュベートした。未処理細胞と比較して,糖尿病血清誘導細胞アポトーシス(~2倍)と禁止された細胞移動はbFGF(p<0.001)に向けて。ELISA分析は糖尿病曝露された細胞はTie 1, 2およびVEGFR-2の豊度と糖尿病細胞における減量VEGFR-1(p<0.0001)を増加させることを示した。ウェスタンブロット法により,糖尿病患者(p<0.0001)から血清への細胞曝露後のAktの蛋白質レベルの顕著な減少を示した。PCRアレイは,糖尿病細胞(p<0.05)の両方でmTORおよびヘッジホッグシグナル伝達経路の有意な刺激を明らかにした。バイオインフォマティクスデータセットからのデータによると,著者らは,Tie 1ではなく,VEGFR- 2とTie-2は血管新生の主要制御因子であることを示した。P62,GABARAPL1,HTTを含む遺伝子によるRTKとmTORシグナル伝達間のクロストークである。はAktの物理的相互作用および共発現は糖尿病細胞におけるVEGFR-1のレベルを低下させたと思われる。本実験からのデータは,糖尿病血清は,内皮前駆体細胞の両方でmTORおよびヘッジホッグシグナル伝達の制御されない誘導に寄与した。糖尿病は受容体チロシンキナーゼを含むによるmTOR経路を誘導するヘッジホッグ刺激はこれらの受容体には依存しなかった。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *血清 ,  遺伝子 ,  *糖尿病 ,  *ヒト ,  ウェスタンブロット法 ,  *2型糖尿病 ,  受容体型チロシンキナーゼ ,  血管新生 ,  アポトーシス ,  *患者 ,  受容体 ,  *内皮 ,  細胞移動
準シソーラス用語： *前駆細胞 ,  バイオインフォマティクス , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： ヒト内皮前駆細胞 ,  糖尿病 ,  受容体チロシンキナーゼ ,  mTORおよびヘッジホッグシグナル伝達経路

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (8件)： 2型糖尿病 ,  患者 ,  血清 ,  曝露 ,  ヒト ,  内皮前駆細胞 ,  Akt蛋白質 ,  収束