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J-GLOBAL ID：201702284897437298   整理番号：17A1843121

低酸素性肺動脈高血圧の発症機序の研究進展【JST・京大機械翻訳】

著者 (3件)： Ding Xing (安徽医科大学第一附属医院呼吸科, 安徽 合肥,230022) ,  Sun Li (安徽医科大学第一附属医院呼吸科, 安徽 合肥,230022) ,  Wang Ran (安徽医科大学第一附属医院呼吸科, 安徽 合肥,230022)
資料名： Linchuang Fei Ke Zazhi  (Linchuang Fei Ke Zazhi)
巻： 22  号： 7  ページ： 1318-1319,1322  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3872A  ISSN： 1009-6663  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 肺動脈の高圧は肺血管抵抗の進行性増加と肺血管の再構築を特徴とし、最終的に右心不全或いは死亡した肺血管疾患の一つである。低酸素は肺動脈圧の生理性の上昇を引き起こし、低酸素性肺血管の収縮を発生させ、低酸素が持続的に存在する時に、不可逆性の肺血管の再構築を形成し、これは低酸素性肺動脈高圧(HPH)の発病の重要な病理学的基礎である。肺血管の再構成は内皮細胞の損傷、平滑筋細胞の増殖、外膜繊維組織の増加などの多種の解剖学的変化を含む。低酸素性肺動脈高血圧の発病機序は非常に複雑で、異なるタイプの細胞が血管壁間の相互作用に関わる。本論文では、近年の低酸素性肺高血圧症の発症機序に関する研究について総説する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 病理学 ,  血管壁 ,  解剖学 ,  *肺動脈 ,  相互作用 ,  肺高血圧症 ,  平滑筋細胞 ,  再構成 ,  *酸素欠乏 ,  内皮細胞
準シソーラス用語： 肺動脈圧 ,  肺血管 ,  肺血管抵抗 ,  *発症機構 ,  *肺動脈高血圧症 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 循環系の臨床医学一般  (GJ01030V) ,  呼吸器の臨床医学一般  (GI01030S) ,  循環系の疾患  (GJ03000C)

タイトルに関連する用語 (5件)： 低酸素 ,  肺動脈高血圧 ,  発症機序 ,  研究 ,  進展