肝サイトゾルカルシウムのレベルを上方制御することにより脂肪酸トランスロカーゼにより促進されたB型肝炎ウイルスの複製【Powered by NICT】

Huang Jian; Zhao Lei; Yang Ping; Chen Zhen; Ruan Xiong Z.; Ruan Xiong Z.; Ruan Xiong Z.; Huang Ailong; Huang Ailong; Tang Ni; Chen Yaxi

文献

J-GLOBAL ID：201702285090538517 整理番号：17A1481094

肝サイトゾルカルシウムのレベルを上方制御することにより脂肪酸トランスロカーゼにより促進されたB型肝炎ウイルスの複製【Powered by NICT】

Fatty acid translocase promoted hepatitis B virus replication by upregulating the levels of hepatic cytosolic calcium

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資料名：
巻： 358 号： 2 ページ： 360-368 発行年： 2017年
JST資料番号： B0313A ISSN： 0014-4827 CODEN： ECREAL 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

B型肝炎ウイルス(HBV)はウイルスと宿主代謝間の密接な関係による「metabolovirus」と命名された。宿主の栄養状態はHBV感染の重症度に関連した役割を果たしている。メタボリックシンドローム(MS)は,HBV DNA量を増加させ,慢性B型肝炎(CHB)患者における肝疾患の進行を加速する傾向がある。,脂肪酸トランスロカーゼと呼ばれる,分化36(CD36)のクラスタは長鎖脂肪酸取込を促進し,MSの進展に寄与することが知られている最近CD36過剰発現はHBV複製を増強することを見いだした。本研究では,著者らはさらに,によるCD36過剰発現はHBV複製を促進する機構を検討した。著者らのデータは,CD36過剰発現はHBV複製を増加させ,CD36ノックダウンはHBV複製を阻害することを示したRNA配列決定は,差次的に発現した遺伝子のいくつかはカルシウムイオンホメオスタシスに関与することを見出した。CD36過剰発現は,サイトゾルカルシウムレベルを上昇させ,CD36ノックダウンはサイトゾルカルシウムレベルを減少させた。カルシウムキレート剤BAPTA-AMはCD36過剰発現により増加したHBV複製を無効にすることができ,カルシウム活性化因子タプシガルギンはCD36ノックダウンにより減少HBV複製を改善することができた。CD36過剰発現はSrcキナーゼとストア作動性Ca~2+チャンネルの調節に重要な役割を果たすを活性化することを見出した。Srcキナーゼ(SU6656)の阻害剤はCD36誘導HBV複製を有意に減少させた。CD36とHBV複製の間の新しいリンク,サイトゾルカルシウムとSrcキナーゼ経路に関連することを同定した。CD36はMSとCHB患者の治療のための潜在的な治療標的を示す可能性があるCopyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般

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