肺癌におけるNotch2の病理生物学【Powered by NICT】

Motooka Yamato; Motooka Yamato; Fujino Kosuke; Fujino Kosuke; Sato Yonosuke; Kudoh Shinji; Suzuki Makoto; Ito Takaaki

文献

J-GLOBAL ID：201702285286570076 整理番号：17A1380305

肺癌におけるNotch2の病理生物学【Powered by NICT】

Pathobiology of Notch2 in lung cancer

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資料名：
巻： 49 号： 5 ページ： 486-493 発行年： 2017年
JST資料番号： T0526A ISSN： 0031-3025 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

Notchシグナル伝達は様々なタイプの癌の開始,進行と抑制に関与することが報告されている。Notch1の病理学的意義は肺癌で良く研究されているが,Notch2のそれは不明のままである。Clara(クラブ)細胞10kDa蛋白質(CC10)と比較して非腫瘍肺組織と肺癌におけるNOTCH2の発現を明らかにした免疫組織化学的研究と,ウェスタンブロット分析は,ヒト癌細胞株におけるNOTCH2を検出した。Notch2の機能を明らかにするために実施したNotch2遺伝子ノックダウン実験。Notch2(N2ICD)遺伝子の細胞内ドメインの一時的なトランスフェクションを使用した。さらに,Notch1-1,-2および-3の発現の関係を研究した。肺組織の免疫組織化学的研究は,NOTCH2は細気管支上皮細胞で検出され,CC10としばしばcolocalised,腺癌組織はへん平上皮癌,小細胞癌より陽性に染色されことを明らかにした。ヒト肺癌細胞系において,NOTCH2の発現は,NOTCH1のそれと類似しており,肺非小細胞癌(NSCLC)細胞株に検出された。NSCLC細胞株におけるNotch2遺伝子のノックダウンは,細胞分化,増殖,アポトーシス,及び運動性に関連する分子の発現の顕著な変化を示さず,Notch2遺伝子ノックダウンの一見unvalued効果はNotch1活性化によって隠される可能性がある,NOTCH1の細胞内ドメインの増加によって示された。N2ICD遺伝子の一過性トランスフェクションは,腺癌細胞株におけるCC10発現を誘導した。本研究では,Notch2は正常肺および腺癌におけるクラブ細胞分化に重要であることを明らかにした。Notch2はNotch1と相互に調節され,Notch受容体の発現のバランスは肺癌細胞の生物学的挙動を測定することができた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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生物学的機能 , 細胞生理一般

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