文献

J-GLOBAL ID：201702285414954275   整理番号：17A1430896

Escherichia coliマルトース結合蛋白質(MBP)はTLR-MyD88依存性経路とTLR4媒介TRIF依存性経路を介してマウスTh1を活性化する【Powered by NICT】

Escherichia coli maltose-binding protein (MBP) activates mouse Th1 through TLR2-mediated MyD88-dependent pathway and TLR4-mediated TRIF-dependent pathway

著者 (8件)： Liu GuoMu (Department of Immunology, College of Basic Medical Sciences, Jilin University, Changchun 130021, China) ,  Zhang YiXin (Department of Immunology, College of Basic Medical Sciences, Jilin University, Changchun 130021, China) ,  Zhang NanNan (Department of Immunology, College of Basic Medical Sciences, Jilin University, Changchun 130021, China) ,  Ni WeiHua (Department of Immunology, College of Basic Medical Sciences, Jilin University, Changchun 130021, China) ,  Jie Jing (Department of Immunology, College of Basic Medical Sciences, Jilin University, Changchun 130021, China) ,  Jiang LiNa (Department of Immunology, College of Basic Medical Sciences, Jilin University, Changchun 130021, China) ,  Jiang LiNa (Institute of Microcirculation, Hebei North University, Hebei Zhangjiakou 07500, China) ,  Tai GuiXiang (Department of Immunology, College of Basic Medical Sciences, Jilin University, Changchun 130021, China)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 50  ページ： 338-344  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： MBP(マルトース結合蛋白質)は大腸菌の成分である。我々の以前の研究は,MBPは直接Th1(Tヘルパー1型)の活性化を誘導することを見出したが,その分子機構は不明のままである。本研究では,CD4~+T細胞は負の選択による抗体被覆免疫磁気ビーズを用いた正常マウスのひ臓から精製した。CD3/CD28抗体で活性化したCD4~+T細胞はMBPで刺激した。の結果から,MBPが活性化CD4~+T細胞におけるIFN-γmRNAレベルを上昇させ,活性化CD4~+T細胞からのIFN-γ産生を促進することを示した。Th1のMBP誘導活性化の機構に関与するTLR2/TLR4シグナル伝達を調べるために,著者らはさらにTLR2/TLR4シグナル伝達の下流分子を検出した。MBPはCD4~+T細胞で発現したMyD88,TRAF6,TRIFとTRAF3のmRNAレベルを増加することを見出した。結果は,TLR2/TLR4シグナル伝達の下流分子はCD4~+T細胞のMBP誘導活性化に関与する可能性があることを示唆した。さらに,抗TLR2抗体または抗TLR4抗体とそれに続くMBPで処理すると,ブロック活性化CD4~+T細胞で発現したMyD88,TRIF,TRAF3とTRAF6はRT-PCRおよびウェスタンブロットにより検出した。MBPは抗TLR2の存在,MyD88とTRAF6の下方制御発現を伴うCD4~+T細胞におけるIFN-γの産生を減少させた。しかし,MBPはMyD88のアップレギュレートされた発現とTRIF,TRAF6およびTRAF3のダウンレギュレーション発現を伴う抗TLR4抗体の存在下でCD4~+T細胞におけるIFN-γの産生を増加させた。結果はTLR2およびTRIF依存性経路のMyD88依存性経路はMBPにより誘導されるTh1活性化の機構に関与していることを示唆した。著者らの研究は,CD4~+T細胞のMBP誘導活性化の分子機構の解明に寄与した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ダウンレギュレーション ,  CD28抗原 ,  インターフェロンγ ,  *大腸菌 ,  脾臓 ,  mRNA ,  抗体 ,  RT-PCR法 ,  CD3抗原 ,  *Th1細胞
準シソーラス用語： Toll様受容体2 ,  分子機構 ,  *TRIF ,  *Toll様受容体4 ,  *MyD88 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： MBP ,  MyD88 ,  TRIF ,  TRAF3 ,  TRAF6

分類 (2件)： 免疫療法薬・血液製剤の基礎研究  (GW22010D) ,  生物学的機能  (EB02020R)

タイトルに関連する用語 (12件)： Escherichia ,  マルトース結合蛋白質 ,  MBP ,  TLR ,  MyD88 ,  依存性 ,  経路 ,  TLR4 ,  TRIF ,  マウス ,  Th1 ,  活性化