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J-GLOBAL ID：201702285748713377   整理番号：17A1880003

マイクロRNA-221(miR-221)はp27Kip1タンパク質の抑制により慢性骨髄性白血病の発生を促進する。【JST・京大機械翻訳】

Expression of microRNA-221 in chronic myeloid leukemia and its mechanism

著者 (4件)： Qin Na (鄭州人民医院血液内科,鄭州,450003) ,  Li Guangbo (鄭州市儿童医院腎臓風湿科,鄭州,450003) ,  Guo Shuxia (鄭州人民医院血液内科,鄭州,450003) ,  Zhang Xiaojuan (鄭州人民医院血液内科,鄭州,450003)
資料名： Shoudu Yike Daxue Xuebao  (Shoudu Yike Daxue Xuebao)
巻： 38  号： 4  ページ： 580-585  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3548A  ISSN： 1006-7795  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】マイクロRNA-221(miR-221)と慢性骨髄性白血病(CML)の間の関連性とその機構を調査する。【方法】リアルタイム定量的PCR(qRT-PCR)を用いて,35例のCML患者と25例の対照群の骨髄におけるmiR-221の発現を検出し,miR-221とmiR-221阻害剤の48時間のトランスフェクションにより,miR-221の発現を検出した。miR-221の発現をqRT-PCRによって検出した。トランスフェクション後のK562細胞の増殖能力をMTTアッセイにより測定し,K562細胞のアポトーシスとアポトーシスをフローサイトメトリーにより検出した。p27 Kip1 mRNAと蛋白質発現に対するmiR-221の影響を,p27 Kip1 qRT-PCRとウエスタンブロット法により検出し,p27 Kip1 mRNAと蛋白質の発現に対するmiR-221の影響を調べた。【結果】CML患者におけるmiR-221の発現は,対照群におけるそれより有意に高かった。miR-221阻害剤をトランスフェクションしたK562細胞のアポトーシス割合は著しく上昇し、細胞周期はG2SM期に停止し、細胞増殖能力は明らかに抑制された。miR-221の過剰発現は,K562細胞の増殖と細胞周期を有意に促進した。miR-221発現を抑制した後、K562細胞におけるp27Kip1タンパクの発現は顕著に上昇したが、miR-221の過剰発現後にp27Kip1発現は明らかに低下した。結論:miR-221はCML患者の骨髄において高発現し、下流p27 Kip1タンパクの発現を抑制し、白血病K562細胞の増殖を促進し、細胞周期を促進し、CMLの発生、発展の潜在的な標的である可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質 ,  K562細胞 ,  *慢性骨髄性白血病 ,  細胞周期 ,  トランスフェクション ,  アポトーシス ,  mRNA ,  ウェスタンブロット法 ,  フローサイトメトリー ,  *骨髄
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  *Kip1 ,  *p27 ,  qRT-PCR法 ,  *マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： chronic myeloid leukemia ,  miR-221 ,  K562 cells ,  p27Kip1

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  血液の腫よう  (GK04000M)

タイトルに関連する用語 (4件)： p27Kip1 ,  タンパク質 ,  慢性骨髄性白血病 ,  促進