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J-GLOBAL ID:201702285849502458   整理番号:17A1924112

TLR4/NF-κBシグナル伝達経路は,プロポフォールによって誘発された肺胞マクロファージにおけるTNF-αの放出を抑制することができる。【JST・京大機械翻訳】

Relationship between TLR4/NF-κB signaling pathway and propofol-induced inhibition of endotoxin-induced release of TNF-α from alveolar macrophages of rats
著者 (4件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 761-764  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2329A  ISSN: 0254-1416  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:Toll様受容体4(TLR4)/NF-κBシグナル伝達経路とプロポフォールにより誘導されるラット肺胞マクロファージのTNF-α放出との関係を評価する。【方法】成体雄性SDラットにおいて,6つのプレート(1×106/孔)と96ウェルプレート(1×104/孔)に,肺胞マクロファージを抽出し,培養した。5つの群(n=18)にランダムに分けた。対照群(C群)にはPBSを連続的に培養した。ジメチルスルホキシド群(D群)にはジメチルスルホキシドを加え、最終濃度は5mg/mlであった。LPS群(L群)にはLPSを加え,最終濃度は1μg/mlであった。プロポフォール群(P群)にプロポフォールを加え,最終濃度は25μmol/L(4.46μg/ml)であった。LPS+プロポフォール群(L+P群)にはLPSとプロポフォールを加え,最終濃度はそれぞれ1μg/mlと25μmol/L(4.46μg/ml)であった。培養24時間後,CCK-8法により細胞生存率を測定し,細胞形態変化を観察し,ELISA法により上澄み液中のTNF-α濃度を測定し,Western blot法によりTLR4発現とNF-κB活性を測定した。【結果】C群と比較して,L群,L+P群における細胞生存率と上澄み液中のTNF-α濃度は増加し,TLR4発現は上方制御され,NF-κB活性は増加した(P<0.05)が,D群とP群の間には有意差がなかった(P>0.05)。L群と比較して,L+P群の細胞生存率と上澄み液のTNF-α濃度は減少し,TLR4発現は下方制御され,NF-κB活性は減少し(P<0.05),細胞形態変化は軽減され,偽足数は減少した。【結論】プロポフォールによって誘発された肺胞マクロファージにおけるTNF-α放出の抑制は,TLR4/NF-κBシグナル伝達経路の活性化を阻害することによって誘発される可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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生体防御と免疫系一般 

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