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J-GLOBAL ID:201702286296936152   整理番号:17A1825796

LincRNA-p21はPKM2の阻害を介してヒト前立腺癌の発生を抑制する【Powered by NICT】

LincRNA-p21 suppresses development of human prostate cancer through inhibition of PKM2
著者 (8件):
資料名:
巻: 50  号:ページ: ROMBUNNO.12395  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0301A  ISSN: 0960-7722  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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【目的】以前に,長鎖遺伝子間非コードRNA p21(lincRNA-p21)はヒト前立腺癌の発生を阻害することを見出した。しかし,根底にある分子機構は十分に理解されていない。ここでは,前立腺癌におけるlincRNA-p21の下流標的を検討した。材料と方法:lincRNA-p21とPKM2の発現はqRT-PCRおよびウェスタンブロット法により決定した。shPKM2またはshCtrlを発現するレンチウイルスはlincRNA p21サイレンス前立腺癌細胞の強化された細胞増殖と解糖に及ぼすPKM2の役割を検討するために使用した。異種移植マウスモデルはPKM2抑制,解糖系または哺乳類標的lincRNA p21サイレンス前立腺癌細胞の腫瘍形成能に対するラパマイシン(mTOR)阻害剤の影響を調べるために行った。【結果】著者らは,DU145とLNCaP細胞におけるlincRNA-p21サイレンシングはPKM2のアップレギュレーションおよび解糖系の活性化,PKM2のノックダウンまたはラパマイシン処理によって抑制されたを誘導することを明らかにした。また,lincRNA p21サイレンス前立腺癌細胞の増殖および腫瘍形成は有意にPKM2.3ブロモピルビン酸(3Brpa)のノックダウン後に阻害されたまたはラパマイシン処理は,腫瘍負荷を大幅に減少することを見出した。重要なことに,PKM2発現はlincRNA-p21レベルと前立腺癌患者の生存と逆相関した。【結論】,lincRNA-p21はPKM2のダウンレギュレーションを介して前立腺癌細胞の増殖と腫瘍形成能を鈍化させたことを示した。PKM2または解糖を標的とする少ししか発現していないlincRNA-p21による前立腺癌患者における治療戦略であるかもしれない。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  泌尿生殖器の腫よう  ,  腫ようの実験的治療 
物質索引 (1件):
物質索引
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