PI3K/AKTとMEK/ERK経路の二重阻害はびまん性内因性橋膠腫細胞における相乗的抗腫瘍効果を誘導する【Powered by NICT】

Wu Y. Linda; Maachani Uday Bhanu; Schweitzer Melanie; Singh Ranjodh; Wang Melinda; Chang Raymond; Souweidane Mark M.

文献

J-GLOBAL ID：201702286367427773 整理番号：17A1191103

PI3K/AKTとMEK/ERK経路の二重阻害はびまん性内因性橋膠腫細胞における相乗的抗腫瘍効果を誘導する【Powered by NICT】

Dual Inhibition of PI3K/AKT and MEK/ERK Pathways Induces Synergistic Antitumor Effects in Diffuse Intrinsic Pontine Glioma Cells

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著者 (7件)： , , , , , ,
資料名：
巻： 10 号： 2 ページ： 221-228 発行年： 2017年
JST資料番号： W2898A ISSN： 1936-5233 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

びまん性内在性橋膠腫(DIPG)は非常に予後不良な悲惨な疾患である。最近の研究は,血小板由来成長因子受容体(PDGFR)とその下流エフェクター経路,PI3K/AKT/mTOR,DIPGにおける頻繁に増幅されることを示した,この経路を標的とする潜在的治療法が出現した。しかし,標的単剤の添加はDIPGにおける臨床転帰を改善することが分かっておらず,この経路を標的とする単独検討複数悪性新生物の不十分な臨床応答,肺,子宮内膜,および膀胱癌を含むを生成した。後天性抵抗も避けられないと思われる。,PI3K/AKT経路とのクロストークの多くのノードを共有する,Ras/Raf/MEK/ERK経路の活性化は抵抗性の発達に関与している。本研究では,MEK阻害剤ペリホシン,PI3K/AKT経路阻害剤,トラメチニブを組み合わせた,DIPG細胞に対するそれらの治療効果を評価した。成長遅延アッセイは個別的または組み合わせにおける各薬剤を用いて行った。,PI3K/AKTとMEK/ERK経路の二重阻害は相乗的に細胞生存率を減少させることを示した。トラメチニブはペリホシンの添加により減衰し,他の代償機構の活性化によると思われる効果的にできないことをDIPG細胞におけるAKT燐酸化を誘導することを明らかにした。細胞生存性の相乗的減少はアポトーシスの顕著な誘導を介して,細胞周期停止からのいくつかの効果であった。はPI3K/AKTとMEK/ERK経路の同時阻害はDIPGに対する潜在的な治療戦略であるかもしれないと結論した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 遺伝的変異 , 発癌機序・因子

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