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J-GLOBAL ID:201702286727416192   整理番号:17A1752064

膜貫通蛋白質66の過剰発現は,ラットにおける頸動脈球損傷後の内膜増殖を軽減することができた。【JST・京大機械翻訳】

Over expression of TMEM66 attenuatesthe intima proliferation of carotid artery after balloon injury in rats
著者 (7件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 775-780  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2932A  ISSN: 1001-6325  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ラットにおける頚動脈バルーン損傷後の内膜増殖における膜貫通蛋白質66(TMEM66)の役割を調査する。方法:SDラットを無作為に対照群に分けた。各群における血管内膜過形成を,HE染色によって検出し,TEM66の発現を,HE染色によって検出し,血管平滑筋細胞(VSMC)の増殖と移動を,CCK-PCR法によって検出した。【結果】TMEM66の発現は,対照群と比較して,頸動脈バルーン損傷において有意に減少した(P<0.05)。バルーン損傷後に血管内膜が明らかに増殖し、レンチウイルスが特異的にTMEM66の過剰発現をトランスフェクションすることで、血管内膜増殖を顕著に逆転させた(P<0.05)。TMEM66の上方制御は,PDGFによって誘発されたVSMCの増殖と移動を改善することができた(P<0.05)。結論:TMEM66は,ラットにおける頸動脈球損傷後の内膜過形成を改善することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  血管系 

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