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J-GLOBAL ID:201702286743964579   整理番号:17A1480214

ドコサヘキサエン酸はC6グリオーマ細胞におけるグリア細胞株由来神経栄養因子の放出を誘導する:ドコサヘキサエン酸の抗うつ効果の意味【Powered by NICT】

Docosahexaenoic acid induces glial cell-line derived neurotrophic factor release in C6 glioma cells: Implications of antidepressant effects for docosahexaenoic acid
著者 (6件):
資料名:
巻: 491  号:ページ: 1112-1117  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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n-3多価不飽和脂肪酸(PUFA)欠乏の規定食は大うつ病性障害の病態と病因に関与している。ドコサヘキサエン酸(DHA)補給が抗欝様効果を発揮するが,DHAの作用の分子機構は不明のままである。ここでは,グリア細胞由来神経栄養因子(GDNF),神経発生,可塑性,神経発生,および生存のための必須の調節に及ぼすDHAの影響を調べた。DHA処理はラットC6グリオーマ細胞(C6細胞)および初代培養ラット星状細胞,GDNFm RNAの発現増加と関連している濃度依存性にGDNF遊離を有意に増加させることを示した。さらに,DHA誘導GDNF産生はマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MEK)阻害剤と蛋白質キナーゼC(PKC)阻害剤ではなく,蛋白質キナーゼA(PKA)阻害剤とp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)阻害剤により阻害された。DHA誘導細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)活性化は,PKCに依存し,PKC阻害剤による前処理後のその可逆性によって証明された。さらに,線維芽細胞成長因子受容体(FGFR阻害剤)ではなく表皮成長因子受容体(EGFR)阻害剤はDHA処理により誘導されるERKの活性化を阻害した。DHA誘導GDNF産生もFGFR阻害剤により阻害され,FGFRもDHAにより誘導されるERK活性化仲介GDNF産生に関与することを示唆した。著者らの研究は,PKCにより仲介され,ERK活性化に及ぼすFGFR依存性,GDNFのDHA誘導放出は,DHAの抗鬱薬様効果に寄与する可能性があることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞生理一般 
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