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J-GLOBAL ID:201702286903495380   整理番号:17A1387461

顎関節における変形性関節症時のNotchシグナル伝達経路の発現【Powered by NICT】

Expression of Notch signaling pathway during osteoarthritis in the temporomandibular joint
著者 (6件):
資料名:
巻: 45  号:ページ: 1338-1348  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3336A  ISSN: 1010-5182  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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著者らの研究目的は,顎関節変形性関節症(TMJOA)の間のNotch分子の発現を特性化し,Notchシグナル伝達はTMJOAの開始と進行に果たす可能性のある機構と役割を探索することであった。合計126匹のマウスを実験群,偽手術群と正常対照群に無作為に分けた。実験群では,総椎間板切除術は右顎関節(TMJ)で行ったTMJOAを誘導したシャム処理群は,ディスク除去せずに同じ手順を受け,正常対照群は撹乱されていない放置していた。各群の十四匹のマウスは,手術後1 2,及び4週でそれぞれバッチで屠殺した。組織学的には各群八頭におけるTMJOAを調べるために行われた,修正されたマンキンスコアリングシステムを評価に使用した。免疫組織化学は,NotchマーカーNotch1,Jagged1,Hes1とHes5の発現を特性化するために実施した。リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(RT PCR)は各群六頭におけるNotchマーカーの検出と解析を行った。Notch1,Jagged1,及びHes5は実験群で活性化され,時間とともに劇的に増加することを発現レベルであったが,対照群は変動を示さなかった。Hes1発現は初期に抑制されたが,その後アップレギュレートされていた。著者らのデータは,Notchシグナル伝達は変形性関節症軟骨でより多く発現しているTMJOAで活性化されることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  発生と分化 
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