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J-GLOBAL ID:201702287075145352   整理番号:17A1518838

PI3K/mTOR/自食経路は間欠性低酸素による全脳虚血ラットの神経損傷における作用を悪化させる。【JST・京大機械翻訳】

Role of PI3K/mTOR/autophagy Pathway in Global Cerebral Ischemia/reperfusion Injury Aggravated by Intermittent Hypoxia in Rats
著者 (5件):
資料名:
巻: 46  号:ページ: 62-67  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3096A  ISSN: 0258-4646  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:正常なラットと間欠性低酸素ラットの全脳虚血再灌流後のホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3?K)、ラパマイシン標的タンパク質(mTOR)及びBeclin?を比較する。1発現変化、PI3K/mTOR/オートファジー経路の間欠性低酸素による全脳虚血ラットの神経損傷における作用を検討する。【方法】80匹の雄性Wistarラットを,ランダムに偽手術群(SO群),単純脳虚血再灌流群(I/R),間欠性低酸素性虚血再灌流群(IH7+I/R群),および間欠性低酸素症21日後の脳虚血再灌流群(IH21+I/R群)に分けた。各群20匹。モデル作製前に、IH7+I/R群、IH21+I/R群はそれぞれ間欠性低酸素7と21dを与えた。改良したPulsinelli四血管遮断法を用いて脳虚血再灌流モデルを作製し、HE染色、電子顕微鏡により海馬CA1区の神経細胞の形態変化を観察した。免疫組織化学法、リアルタイム定量PCR法により、ラット脳組織海馬CA1区PI3?を測定した。K,mTORとBeclin?1発現。Morris水迷路試験によりラットの学習記憶機能を測定した。結果:SO群と比較して、I/R群ラットは各時点にニューロン構造損傷が出現し、生存神経細胞数が減少し、ラットの学習記憶機能が低下した。免疫組織化学によりPI3?K,mTORとBeclin?1免疫陽性細胞数は増加した(P<0.05)。リアルタイム定量PCRによりPI3?K,mTORとBeclin?1発現は増加した(P<0.05)。I/R群と比較すると,IH7+I/R群とIH21+I/R群のラットにおける神経単位の構造損傷は増加し,生存神経細胞の数は減少し,ラットの学習記憶能力は減少した。免疫組織化学によりPI3?K,mTORとBeclin?1免疫陽性細胞数は増加した(P<0.05)。リアルタイム定量PCRによりPI3?K,mTORとBeclin?1発現は増加した(P<0.05)。これらの変化はIH21+I/R群においてより顕著であった(P<0.05)。結論:間欠性モード低酸素は全脳虚血再灌流損傷後の神経損傷を加重することができ、そのメカニズムはPI3K/mTOR/オートファジー経路の活性化と関係がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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