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J-GLOBAL ID:201702287120763517   整理番号:17A1434107

miR 766 3PのDNAメチル化媒介抑制は腎細胞癌におけるSF2発現を標的とすることにより細胞増殖を促進する【Powered by NICT】

DNA-methylation-mediated repression of miR-766-3p promotes cell proliferation via targeting SF2 expression in renal cell carcinoma
著者 (14件):
資料名:
巻: 141  号:ページ: 1867-1878  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0267B  ISSN: 0020-7136  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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マイクロRNA(miRNA)の異常な発現はヒト悪性腫瘍の広い範囲で重要な役割として出現し,更なる同定だけでなく,これらの内因性非蛋白質コード転写物の変化の検証が必要である。ここでは,miR 766 3Pの新規後成的調節を同定し,その生物学的機能と同様に腎細胞癌(RCC)における臨床的意義を検討した。硫酸水素分析は,miR 766 3Pのプロモーターは非腫瘍組織に比べてRCC組織における高度にメチル化されたことを明らかにした。注目すべきことに,miR 766 3PのダウンレギュレーションはRCC患者における臨床病期と予後不良と関連した明らかにした。上方制御されるmiR 766 3PはSF2発現と追加SF2/P AKT/P ERKシグナル伝達経路の標的化を介して細胞周期進行を減弱させる。RCCにおける新規癌蛋白質として,高レベルSF2のRCC試料の大規模コホートにおける生存不良と有意に関連していた。まとめると,著者らの研究は,miR 766 3P/SF2軸の予測と検証のための指針を提示し,従って更なるRCC進行に対する治療方法を示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
分類
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泌尿生殖器の腫よう  ,  消化器の腫よう  ,  女性生殖器と胎児の腫よう  ,  基礎腫よう学一般 

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