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J-GLOBAL ID：201702287236084514   整理番号：17A1379458

E-カドヘリン介在性細胞接触は放射線皮膚炎における上皮損傷応答【Powered by NICT】

E-Cadherin-Mediated Cell Contact Controls the Epidermal Damage Response in Radiation Dermatitis

著者 (14件)： Xie Guojiang (Institute of Life Sciences, Fuzhou University, Fuzhou, Fujian, China) ,  Ao Xiulan (Institute of Life Sciences, Fuzhou University, Fuzhou, Fujian, China) ,  Lin Tianmiao (Institute of Life Sciences, Fuzhou University, Fuzhou, Fujian, China) ,  Zhou Guixuan (Institute of Life Sciences, Fuzhou University, Fuzhou, Fujian, China) ,  Wang Ming (Institute of Life Sciences, Fuzhou University, Fuzhou, Fujian, China) ,  Wang Hanwei (Institute of Life Sciences, Fuzhou University, Fuzhou, Fujian, China) ,  Chen Yuangui (Department of Radiation Oncology, Union Hospital of Fujian Medical University, Fuzhou, Fujian, China) ,  Li Xiaobo (Department of Radiation Oncology, Union Hospital of Fujian Medical University, Fuzhou, Fujian, China) ,  Xu Benhua (Department of Radiation Oncology, Union Hospital of Fujian Medical University, Fuzhou, Fujian, China) ,  He Wangzhong (National Institute of Biological Sciences, Beijing, China) ,  Han Hao (Institute of Bioinformatics, Agency of Science, Technology and Research, Singapore) ,  Ramot Yuval (Department of Dermatology, Hadassah-Hebrew University Medical Center, Jerusalem, Israel) ,  Paus Ralf (Centre for Dermatology Research, University of Manchester, and MAHSC, Manchester, UK) ,  Yue Zhicao (Institute of Life Sciences, Fuzhou University, Fuzhou, Fujian, China)
資料名： Journal of Investigative Dermatology  (Journal of Investigative Dermatology)
巻： 137  号： 8  ページ： 1731-1739  発行年： 2017年 
JST資料番号： H0776A  ISSN： 0022-202X  CODEN： JIDEAE  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 放射線治療も正常組織,皮膚を含むを損傷し,放射線皮膚炎(RD)を引起す最初の腫瘍学的治療法である。ここでは,放射線皮膚炎の急性表皮損傷の機構を調べた。損傷応答における二つの異なる相を同定した:初期破壊,反応性酸素種のバーストはE-カドヘリン仲介細胞接触の消失であり,次いで再生相を誘導する,WntとH ippoシグナル伝達が活性化される。ブロッキングペプチド,E-カドヘリンに対する中和抗体と同様に,表皮損傷を促進する電離放射線と相乗的に働く。添加では,ROSは翻訳後機構,すなわち,Src/Ablキナーゼの活性化とβ-カテニン/E-カドヘリンの分解を介して上皮細胞における接着結合を分解した。この過程におけるチロシンキナーゼの重要な役割は,チロシンキナーゼ阻害剤ゲニステインの救助効果によって実証され,Src/Ablキナーゼ阻害剤ダサチニブより特異的の両方がin vitroでβ-カテニン/E-カドヘリンのROS誘導分解を減少させ,げっ歯類モデルにおける皮膚損傷を改善した。最後に,同じ重要な分子事象もヒト放射線皮膚炎で見られることを確認した。,接着結合の反応性酸素種仲介分解を介して表皮ケラチン細胞における細胞接触の損失は放射線皮膚炎の急性表皮損傷の重要なことを提案した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ケラチン細胞 ,  *上皮 ,  *カドヘリン ,  *E-カドヘリン ,  チロシンキナーゼ ,  放射線療法 ,  活性酸素 ,  ヒト ,  電離放射線 ,  in vitro実験 ,  窒素複素環化合物 ,  キノリジジンアルカロイド ,  架橋化合物
準シソーラス用語： 細胞間接着結合 ,  βカテニン ,  *放射線皮膚炎 ,  *細胞接触 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 腫ようの放射線療法  (GE03034K)

物質索引 (1件)： ゲニステイン

タイトルに関連する用語 (6件)： E-カドヘリン ,  細胞接触 ,  放射線皮膚炎 ,  上皮 ,  損傷 ,  応答