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J-GLOBAL ID：201702287540622482   整理番号：17A1556731

TRIM25は14 3 3--σのダウンレギュレーションを介して非小細胞肺癌A549細胞株におけるシスプラチン抵抗性に関連する【Powered by NICT】

TRIM25 is associated with cisplatin resistance in non-small-cell lung carcinoma A549 cell line via downregulation of 14-3-3σ

著者 (3件)： Qin Xia (Department of Pharmacy, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, 400016 Chongqing, China) ,  Qiu Feng (Department of Pharmacy, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, 400016 Chongqing, China) ,  Zou Zhen (Institute of Life Sciences, Chongqing Medical University, 400016 Chongqing, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 493  号： 1  ページ： 568-572  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肺癌,特に,非小細胞肺癌(NSCLC)は,癌関連死の主な原因である。NSCLCに対する初回化学療法としてのcis-ジアンミンジクロロ白金(シスプラチン,CDDP)が,抵抗が頻繁に発生する。以前三部分モチーフ蛋白質25(TRIM25)はその親A549細胞と比較してシスプラチン耐性ヒト肺腺癌A549細胞(A549/CDDP)で多く発現していたことを報告した。TRIM25とシスプラチン抵抗性の関連,基礎となる機構を明らかにするために更なる段階に進む。A549/CDDP細胞におけるRNA干渉によるTRIM25のノックダウンは,半最大阻害濃度(IC_50)値を減少させ,シスプラチンに応答してアポトーシスを促進し,TRIM25の過剰発現は逆の効果を有していた。より重要なことに,著者らは,p53増加し,減少したMDM214 3 3σおよびTRIM25絶対逆転の同時ノックダウンは個別TRIM25のノックダウンにより誘導されるへき開Capsese3と減少したIC_50値を増加させ,TRIM25は主に14 3 3σの下方制御を介してシスプラチン耐性を仲介することを示唆した。著者らの結果は,TRIM25はシスプラチン耐性と関連しており,14 3 3--σMDM2p53シグナル伝達経路はこの過程に関与する,TRIM25はシスプラチン耐性の逆転に対する潜在的な戦略である可能性がある標的を示唆していることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *A549細胞 ,  薬物療法 ,  RNA干渉 ,  *シスプラチン ,  p53タンパク質 ,  ヒト ,  *ダウンレギュレーション ,  *肺腫瘍 ,  *非小細胞肺癌 ,  アポトーシス
準シソーラス用語： 14-3-3σ ,  過剰発現 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  肺腺癌 ,  シスプラチン耐性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： NSCLC ,  シスプラチン ,  化学療法抵抗性 ,  TRIM25 ,  14 3 3--σ

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： ダウンレギュレーション ,  非小細胞肺癌 ,  A549 ,  細胞株 ,  シスプラチン ,  抵抗性