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J-GLOBAL ID：201702287551818732   整理番号：17A1818255

クロロキンは低酸素誘発肺高血圧症を減弱する強力な肺血管拡張薬である【Powered by NICT】

Chloroquine is a potent pulmonary vasodilator that attenuates hypoxia-induced pulmonary hypertension

著者 (40件)： Wu Kang (State Key Laboratory of Respiratory Disease, Guangzhou Institute of Respiratory Disease, The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Guangzhou, China) ,  Wu Kang (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Wu Kang (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Zhang Qian (State Key Laboratory of Respiratory Disease, Guangzhou Institute of Respiratory Disease, The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Guangzhou, China) ,  Zhang Qian (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Zhang Qian (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Zhang Qian (Department of Physiology, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Wu Xiongting (State Key Laboratory of Respiratory Disease, Guangzhou Institute of Respiratory Disease, The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Guangzhou, China) ,  Lu Wenju (State Key Laboratory of Respiratory Disease, Guangzhou Institute of Respiratory Disease, The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Guangzhou, China) ,  Tang Haiyang (State Key Laboratory of Respiratory Disease, Guangzhou Institute of Respiratory Disease, The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Guangzhou, China) ,  Tang Haiyang (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Tang Haiyang (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Liang Zhihao (State Key Laboratory of Respiratory Disease, Guangzhou Institute of Respiratory Disease, The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Guangzhou, China) ,  Gu Yali (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Gu Yali (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Song Shanshan (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Song Shanshan (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Ayon Ramon J (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Ayon Ramon J (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Wang Ziyi (State Key Laboratory of Respiratory Disease, Guangzhou Institute of Respiratory Disease, The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Guangzhou, China) ,  Wang Ziyi (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Wang Ziyi (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  McDermott Kimberly M (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  McDermott Kimberly M (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Balistrieri Angela (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Wang Christina (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Black Stephen M (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Black Stephen M (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Black Stephen M (Department of Physiology, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Garcia Joe G N (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Garcia Joe G N (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Makino Ayako (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Makino Ayako (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Makino Ayako (Department of Physiology, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Yuan Jason X-J (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Yuan Jason X-J (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Yuan Jason X-J (Department of Physiology, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Wang Jian (State Key Laboratory of Respiratory Disease, Guangzhou Institute of Respiratory Disease, The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Guangzhou, China) ,  Wang Jian (Division of Translational and Regenerative Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA) ,  Wang Jian (Department of Medicine, The University of Arizona College of Medicine, Tucson, AZ, USA)
資料名： British Journal of Pharmacology  (British Journal of Pharmacology)
巻： 174  号： 22  ページ： 4155-4172  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0334A  ISSN： 0007-1188  CODEN： BJPCB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景と目的:持続性肺血管収縮と過剰な肺血管リモデリングは肺動脈高血圧症患者における上昇した肺血管抵抗の二種類の主要な原因である。本研究の目的は,クロロキンは肺動脈(PA)の緩和を誘導し,低酸素誘発肺高血圧症(PH)を軽減するかどうか調べることであった。アプローチ:等尺性張力は,フェニレフリン又は高K~+溶液で前収縮ラットPAリングで測定した。PA圧はマウス摘出,潅流および換気肺で測定した。Fura-2蛍光顕微鏡は,PA平滑筋細胞(PASMC)におけるサイトゾル遊離Ca~2+濃度レベルを測定した。パッチクランプ実験により,PASMCにおける電位依存性Ca~2+チャンネル(VDCCs)の活性を評価した。3週間の低酸素(10%O_2)に曝露したラットはin vivo実験のためのH PHまたはSugen5416/hypoxia(SuHx)のモデルとして用いた。重要結果:クロロキンは単離ラットPAにおける作動薬誘発と高K~+誘発収縮を減弱させた。L-NAMEまたはインドメタシンによる前処理と内皮の機能的除去はクロロキンPA弛緩を阻害しなかった。PASMCにおいて,クロロキンの細胞外適用はストア作動性Ca~2+流入及びATP誘導Ca~2+流入を減弱させた。さらに,クロロキンはPASMCにおけるVDCCを通して全細胞Ba~2+電流を阻害した。in vivo実験は,クロロキン処理はH PHとSuHxモデルを改善したことを示した。【結論】と含意:クロロキンはPASMCにおけるVDCCとストア作動性Ca~2+チャンネルと受容体作動性Ca~2+チャネルを遮断する直接的または間接的に可能性があることを強力な肺血管拡張薬である。肺高血圧症におけるクロロキンの治療的可能性はその血管拡張,抗増殖と抗オートファジー効果の組合せに起因した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 患者 ,  *肺高血圧症 ,  パッチクランプ法 ,  サイトゾル ,  蛍光顕微鏡 ,  治療法 ,  *酸素欠乏 ,  肺動脈 ,  潅流 ,  in vivo実験 ,  アミン ,  フェノール類 ,  アミノアルコール ,  ジオール ,  第二アルコール ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族塩素化合物 ,  芳香族縮合化合物 ,  ジアミン ,  第三アミン ,  第二アミン
準シソーラス用語： *血管拡張 ,  電位依存性カルシウムチャンネル ,  血管収縮 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

物質索引 (2件)： フェニレフリン ,  クロロキン

タイトルに関連する用語 (6件)： クロロキン ,  低酸素 ,  誘発 ,  肺高血圧症 ,  減弱 ,  肺血管拡張薬