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J-GLOBAL ID:201702287574508471   整理番号:17A1924143

【結論】LPSは,ヒト肺微小血管内皮細胞の透過性を増加させることができ,そして,β-カテニン-1によるLPS誘発性肺微小血管内皮細胞透過性の抑制において,重要な役割を果たしている可能性がある。【JST・京大機械翻訳】

Role of β-arrestin-1 in penehyclidine hydrochloride-induced inhibition of LPS-caused increase in pulmonary microvascular permeability in human pulmonary microvascular endothelial cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 869-873  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2329A  ISSN: 0254-1416  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】LPSによって誘発された肺微小血管内皮細胞の透過性の増加に及ぼすβ-スタチン-1の効果を評価する。方法:ヒト肺微小血管内皮細胞を1×105個/mlの密度で6ウェルプレート(2ml/孔)または培養瓶(4ml/フラスコ)に接種し、乱数表法により5群(n=15)に分けた。LPS群,LPS+空プラスミドトランスフェクション群(LPS群),LPS+shRNA群(LPS+shRNA群),LPS+shRNA群(LPS+shRNA群),LPS+shRNA群(LPS+shRNA群),LPS+shRNA群,LPS+shRNA群,LPS+shRNA群,LPS+shRNA群,LPS+shRNA群,LPS+shRNA群,LPS+shRNA群,およびLPS+shRNA群を含むプラスミドを,それぞれ,トランスフェクションした(n=5,n=15)。培養24時間後に,最終濃度0.1μg/mlのLPSで1時間培養した。P+LPS群とP+LPS+shRNA群において,それぞれ1.5μgまたは15nmol/Lのβ-アレスチン-1shRNAを含むプラスミドでトランスフェクションし,24時間の培養後に2μg/mlの濃度の塩酸ペントクリジンを加えた。培養の1時間後に,最終濃度0.1μg/mlのLPSを1時間培養した。Transwell法により細胞透過性を測定し、免疫蛍光化学法により熱ショック蛋白27(HSP27)の発現レベルを測定した。ウェスタンブロット法を用いて,β-アレスチン-1,マイトジェン活性化蛋白質キナーゼp38(p38MAPK),p38MAPK(p-p38MAPK)の発現を検出し,p-p38MAPK/p38MAPK比を計算した。【結果】C群と比較して,LPS群,LPS+shRNA群およびP+LPS+shRNA群における細胞透過性は増加し,HSP27発現は上方制御され,p-p38MAPK/p38MAPK比は増加し,β-カテニン-1発現は下方制御された(P<0.05)。P+LPS群における上記の指数には,有意差がなかった(P>0.05)。LPS群と比較して,P+LPS群における細胞透過性は減少し,HSP27発現は下方制御され,p-p38MAPK/p38MAPK比は減少し,β-カテニン-1発現は上方制御された。p+p38MAPK/p38MAPKの比率はP+LPS+shRNA群で増加し(P<0.05),他の群では有意差は認められなかった(P>0.05)。P+LPS群と比較すると,P+LPS+shRNA群の細胞透過性は増加し,HSP27発現は上方制御され,p-p38MAPK/p38MAPK比は増加し,β-カテニン-1発現は下方制御された(P<0.05)。【結論】LPSによって誘発されるヒト肺微小血管内皮細胞の透過性の増加は,β-カテニン-1と関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  呼吸器の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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