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J-GLOBAL ID:201702287599135336   整理番号:17A1959039

ヒストンデメチラーゼJMJD2AはBDNFの発現を調節し,マウスにおける神経因性疼痛を仲介する【Powered by NICT】

The histone demethylase JMJD2A regulates the expression of BDNF and mediates neuropathic pain in mice
著者 (5件):
資料名:
巻: 361  号:ページ: 155-162  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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JMJD2AはヒストンH3(H3K9me2/3とH3K36me2/3)におけるジ-及びトリメチル化Lys9とLys36の脱メチル化を触媒するJmjCヒストンデメチラーゼである。痛覚過敏における脊髄JMJD2A依存性ヒストン脱メチル化の役割は不明のままである。JMJD2Aが神経因性疼痛に応答し,神経障害性疼痛の維持に関与していることを報告した。Jmjd2aのmRNA及び蛋白質レベルは顕著に坐骨神経慢性収縮性損傷(CCI)または片側坐骨神経部分損傷(SNI)により誘導されるマウス受けた神経因性疼痛のニューロンで増加した。Jmjd2aは5 ヒドロキシトリプタミン(5 HT)に応答し,脳由来神経栄養因子(BDNF)の発現,神経因性疼痛に決定的に関与する蛋白質であることを促進した。JMJD2AはBdnfのプロモーターに結合し,Bdnfの発現を促進するBdnfプロモーターでのH3K9me3とH3K36me3を脱メチル化した。最後に,JMJD2Aは神経因性疼痛時のBdnfの発現を促進し,Jmjd2aのニューロン特異的ノックアウトは,CCIとSNIにより誘発された慢性神経因性疼痛を受けたマウスの過敏症を遮断することを示した。まとめると,著者らの知見は,JMJD2Aのアップレギュレーションは神経障害性疼痛を促進し,慢性神経因性疼痛の治療のための有望な標的として役立つかもしれないことを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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遺伝子発現  ,  細胞生理一般  ,  神経系一般  ,  細胞構成体の機能 

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