抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的;ラットの心筋虚血再灌流後の炎症性サイトカインインターロイキン6(IL-6),C反応性蛋白質(CRP)および小胞体ストレス関連蛋白質キナーゼR様小胞体キナーゼ(PERK),エンハンサー結合蛋白質(CHOP),リン酸化C-JUN末端キナーゼ(P-JNK)およびカスパーゼ-12の発現に及ぼすタウリンの影響を観察した。心筋細胞の虚血再灌流障害に対する保護作用及び作用機序を検討する。方法;3カ月齢SDラット96匹を無作為に正常対照群、偽手術群、モデル群、TAU介入群に分け、各群24匹とした。モデル作製の成功後の第1、2、2、3日に心臓血液と心筋組織を採取し、ELISAキットを用いて各群ラットの血液中のIL-6、CRPの変化状況を測定した。ウェスタンブロット法を用いて,PERK,CHOP,P-JNKおよびカスパーゼ-12蛋白質の発現を検出した。【結果】;モデル群のIL-6、CRPの発現レベルは各時点で正常対照群より明らかに高かった(P<0.05)。TAU群とモデル群の間で,IL-6とCRPのレベルは減少し,IL-6のレベルは,1,2,3日の間に有意差があった(P<0.05)が,CRPは,すべての時点で有意差があった(P<0.05)。モデル群において,PERK発現は2日目にピークに達した。TAU介入群はモデル群と比較して、PERK発現は各時点で低下したが(P<0.05)、依然として正常対照群より高かった。モデル群におけるCHOPの発現は,モデル化後に増加し,2日目にピークに達した。TAU介入群とモデル群の間で,CHOPの発現は,1,2,3日目に減少し,有意差があった(P<0.05)。モデル群とTAU介入群のP-JNKの発現は12時間後にピークに達し、その後低下傾向を示したが、対照群より有意に高く(P<0.05)、TAU介入群のP-JNKレベルはモデル群と比較して有意に低下した。2つの群の間に有意差があった(P<0.05)。モデル群のカスパーゼ-12の発現は増加し,2日目にピークに達した。TAU介入群とモデル群との比較により、CASPASE-12の発現は低下し、各時点で統計学的有意差が認められた(P<0.05)。結論;TAU前処理は,PERK,CHOP,P-JNKおよびカスパーゼ-12蛋白質の発現を阻害することによって,心筋虚血再潅流に対する保護作用を発揮することができた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】