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J-GLOBAL ID:201702288100358037   整理番号:17A1387347

トレッドミル運動はH untington病のCAG_140ノックインマウスモデルにおける非運動行動と線条体病変の発症を遅延させる【Powered by NICT】

Treadmill exercise delays the onset of non-motor behaviors and striatal pathology in the CAG140 knock-in mouse model of Huntington’s disease
著者 (7件):
資料名:
巻: 105  ページ: 15-32  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1774A  ISSN: 0969-9961  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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うつ病,認知障害,およびその他の神経精神病学障害は,この変性疾患の古典的運動症状の発症前にしたHuntington病(HD)の前駆期中の一般的である。本研究の目的は,HDのCAG_140ノックイン(KI)マウスモデルにおけるうつ病様行動と認知を含む非運動行動特徴に電動式トレッドミル上で運動の形における身体活動の潜在的影響を調べることであった。CAG_140KIマウスモデルは,12か月齢の後に現れるHD運動障害を持つ他のHD齧歯類モデルと比較して長い寿命を持っており,疾患進行に対する運動のような初期生活介入を調査する機会を提供する。電動トレッドミル走行は4週齢(セッションあたり1時間,週3回)で発生し,6か月間継続した。非運動挙動を6か月齢まで評価し,うつ病様行動(尾部懸垂と強制遊泳試験を用いて)と認知(T迷路,物体認識試験を用いて)の分析を含んでいた。年齢の4および6か月で,CAG_140KIマウスはT迷路試験における反転再学習の欠損による強制水泳および尾懸垂試験と認知障害の有意なうつ病様挙動を示した。これら欠損はトレッドミルランニングに従事しているマウスでは明らかではなかった。添加では,訓練は,常時座ったHDマウスにおいて減少した両方の線条体ドーパミンD2受容体発現とドーパミン神経伝達物質レベルを回復した。最後に,著者らは,変異ハンチンチン(mHTT)蛋白質の線条体発現のパターンを調べ,核内凝集体の免疫組織化学的染色パターンの数と強度は,運動により有意に減少したことを示した。これら所見は合わせて,HD進行を修飾することに及ぼす運動などの生活と早期介入の潜在的影響を検討した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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神経の基礎医学 
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