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J-GLOBAL ID:201702288132232880   整理番号:17A1819149

血小板由来微小粒子は腹部敗血症におけるホスファチジルセリンによるトロンビン生成を調節する【Powered by NICT】

Platelet-derived microparticles regulates thrombin generation via phophatidylserine in abdominal sepsis
著者 (7件):
資料名:
巻: 233  号:ページ: 1051-1060  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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敗血症は機能障害性凝集と関連している。最近のデータは,血小板は好中球蓄積を促進することにより敗血症における役割を果たすことを示唆する。ここでは,盲腸結紮と穿刺(CLP)は,全身性炎症,IL-6とCXCケモカインと同様に肺における好中球蓄積の形成によって特徴づけられるを誘発することを示した。血小板枯渇は好中球蓄積,IL-6,およびCXCケモカイン形成敗血症性肺におけるを減少させた。血小板の枯渇は敗血症動物からの血漿中ピークトロンビン形成と全トロンビン生成(TG)を増加させた。CLP上昇した循環レベル血小板由来マイクロパーティクル(PMP)。in vitroで生成したPMPsは,TGの強力な誘導因子であった。興味深いことに,in vitroで野生型組換アネキシンVはPMP誘導トロンビン形成を停止させた変異体アネキシンV蛋白質,ホスファチジルセリン(PS)に結合しない,は影響しなかった。変異体アネキシンVではなく,野生型の投与は敗血症動物モデルにおいて,トロンビン形成を有意に阻害した。さらに,トロンビン-アンチトロンビン複合体のCLP誘導形成は血小板欠失マウスとFXIIとFVII欠乏血しょうにおける減弱したアネキシンV PMP誘導TGで前処理した動物で減少した。これらの知見は,敗血症によるTGは血小板に依存していることを示唆した。さらに,敗血症中に形成されたPMPsは,PS曝露によるTGの強力な誘導物質,と凝集の内因性および外因性経路の両方の活性化である。結論として,これらの観察は,PMPとPSは腹部敗血症における機能障害性凝固に重要な役割を果たすことを示唆する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生物学的機能  ,  線維素溶解・血液凝固 

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