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J-GLOBAL ID:201702288132952174   整理番号:17A1431561

アトラクチレノリドIは抗炎症と抗凝固効果によるリポ多糖類誘発播種性血管内凝固症候群を予防する【Powered by NICT】

Atractylenolide I protects against lipopolysaccharide-induced disseminated intravascular coagulation by anti-inflammatory and anticoagulation effect
著者 (5件):
資料名:
巻: 10  号:ページ: 582-587  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3433A  ISSN: 1995-7645  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: インドネシア (IDN)  言語: 英語 (EN)
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アトラクチレノリドI(ATL I)は,in vivoおよびin vitroでのリポ多糖類(LPS)誘発播種性血管内凝固症候群(DIC)に対する保護作用を有するかどうかを調べると,NF-κBシグナル伝達経路はATL I処理に関与しているかどうかを探索する。ニュージーランド白ウサギを600μg/kgの速度(10 mL/h)で6時間にわたって辺縁の耳静脈を介しLPSを注入した。同様に,治療群では1.0%,2.0%,又は5.0mg/kg ATL Iを示した。生存率と臓器機能の両方を試験し,アラニンアミノトランスフェラーゼ(A LT),血中尿窒素(BUN)のレベルを含むし,TNF-αはELISAにより調べた。血清における止血と線維素溶解パラメータを測定した。RAW-264.7マクロファージ細胞は,対照,LPS,LPS+ATL IとATL I単独投与し,TNF-α,リン酸化(P)-IκBαリン酸化(P)-NF-κB(P65)とNF-κB(P65)は,ウエスタンブロットにより測定した。LPSの投与は73.3%死亡率,血清TNF-α,BUNおよびA LT値の増加をもたらした。ATL I処理はLPS-誘発D ICモデルの生存率を有意に増加させた場合,血液凝固の機能は改善した。また蛋白質分析はTNF-α発現を減少させるとしてATL Iは肝・腎を保護したことを示した。in vitroでは,ATL Iは明らかにLPS誘導TNF-α産生とP NFκB(P65)の発現を減少させ,P IκBαの減少した。ATLはLPS-誘発D ICに対する保護効果,生存率を上昇させ,臓器損傷を減少させ,血液凝固の機能を改善し,NF-κBシグナル伝達経路の活性化を阻害することによりTNF-α発現を抑制する性質を有する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
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循環系の基礎医学  ,  生薬の薬理の基礎研究  ,  細胞生理一般 

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