抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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二強力な抗癌レチノイド,オールトランスレチノイン酸(atRA)とN-(4-ヒドロキシフェニル)レチンアミド(4 HPR)はミトコンドリア電子伝達反応性酸素種(ROS)の合成を増強を妨害するLotan仮説を検証した。正常ラット肝臓と三種のヒト尿路上皮細胞株T24,TCC SupとRT4から分離したミトコンドリアは,本研究で使用した。ミトコンドリアは10μM atRAまたは5μM4-H PRとインキュベートした時,膜電位(Δψ)は酸素消費と同時に測定した。続いて,ROSの合成をスピントラップ電子常磁性共鳴(EPR)と蛍光(SF)によりモニターした。酸化可能基質としてのこはく酸とatRAまたは4-H PRによるミトコンドリア呼吸の脱共役が観察された(すなわちADP/Oと呼吸調節(RC)比の両方の減少)。仮説は拒否されなければならない。数学モデルは,実験で観察されたスーパーオキシドアニオンの濃度のカオス振動は,フリーラジカルと酸素分子間のいくつかの自己触媒相互作用に起因することを示した。これらの相互作用は,ミトコンドリア電子伝達鎖及びATP合成の両方の目的論的,複雑なフラクタル動力学の出現をもたらした。決定論的カオス動力学の観点から,電子輸送は単純化した現象ではなく,そのによるプロセスROS合成である。観察された脱共役はATP欠乏をもたらし,放射線治療による,例えば,損傷に対する組織を保護する可能性がある。Copyright 2017 The Institute of Electrical and Electronics Engineers, Inc. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】
