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J-GLOBAL ID:201702288269437491   整理番号:17A1629797

慢性硬膜下血腫の病因:慢性硬膜下血腫と解析計算機トモグラフィー所見の形成に関する研究【Powered by NICT】

The Pathogenesis of Chronic Subdural Hematomas: A Study on the Formation of Chronic Subdural Hematomas and Analysis of Computed Tomography Findings
著者 (5件):
資料名:
巻: 107  ページ: 376-381  発行年: 2017年 
JST資料番号: A1144A  ISSN: 1878-8750  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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慢性硬膜下血腫(CSDH)の起源とその拡大の病態生理は不明のままである。CSDHの化学流体組成,その拡大に脳脊髄液(CSF)の寄与,及びコンピュータ断層撮影(CT)でその出現との関係も完全に明らかになっていない。本前向き研究では,CSDHのための外科的治療を受けた41名の患者の58試料を分析した。CSDHsは細胞破壊と溶血に関連したβ-2トランスフェリンと物質によるCSFの存在を評価した。これらは血清中のこれらの物質の正常値・CSDHのCT像と比較した。本研究では,試料の24%がβ-2トランスフェリン,統計的に有意であったを含んでいた。総蛋白質,乳酸デヒドロゲナーゼ,総ビリルビンおよび赤血球細胞は,正常な血清中濃度と比較して,再出血,溶血よりもむしろ血しょう限外ろ過の活性プロセスを示した統計的に異なっていた;が,それらの濃度は,特定のCT走査出現と相関しなかった。症例の76%でCSDHにおけるCSFの欠如は,最もCSDHsは硬膜下水腫から生じるという理論を支持しなかった。溶血と細胞破壊,副生成物の存在は,CSDHの一次拡大はneomembraneと新生血管形成,再出血,血液凝固の過程の阻害を介して開発したという仮説を支持する。著者らの研究は,CSDHの拡大の成分としての血清transductionを試験しなかった。著者らの研究は,CSDHの起源と拡大は多因子性だったが,それはまだ起こる個々の因子と条件の寄与は不明のままであることを確認した。CTスキャン所見は化学組成またはCSDHにおけるCSFの存在と相関しなかった。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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神経系疾患の薬物療法  ,  生薬の臨床への応用 

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