フェブキソスタットは発作性心房細動誘発性の地域的内皮機能不全を減弱する【Powered by NICT】

Li YanGuang; Chen FuKun; Deng Long; Lin Kun; Shi Xiangmin; Zhaoliang Shan; Wang YuTang

文献

J-GLOBAL ID：201702288439169388 整理番号：17A1183704

フェブキソスタットは発作性心房細動誘発性の地域的内皮機能不全を減弱する【Powered by NICT】

Febuxostat attenuates paroxysmal atrial fibrillation-induced regional endothelial dysfunction

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資料名：
巻： 149 ページ： 17-24 発行年： 2017年
JST資料番号： B0585B ISSN： 0049-3848 CODEN： THBRAA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

発作性心房細動(PAF)は血栓形成リスクを増加させ,特に左心房(LA)である。正確な機構はまだ不明である。内皮機能に対するPAFの影響を評価し,フェブキソスタット(FX)は,キサンチンオキシダーゼ(XO)の阻害により内皮機能不全を減衰させることができるかどうかを調べた。十八雄のニュージーランドホワイトウサギをシャム手術(S),PAF(P)またはFX+ペーシング(FP)群に無作為に分けた。P群と群FPは急速心房ペーシング(RAP)を受けた。グループFPは,RAP前7日間フェブキソスタット(FX)を投与した。術後,血液試料をLA,右心房(RA)と末梢循環から収集した。LAとRAの組織が得られた。内皮機能不全(トロンボモジュリン[TM],von Willebrand因子(VWF],非対称性ジメチルアルギニン(ADMA),および間接的トロンビン生成(トロンビン-アンチトロンビン複合体(TAT),プロトロンビンフラグメント一+二[F1.2])および心房組織(キサンチンオキシダーゼ[XO],スーパーオキシドジスムターゼ[SOD],マロンジアルデヒド[MDA])における酸化ストレスは酵素結合免疫吸着アッセイを用いて測定した。TMとVWFの心房内皮発現は組織学/ウェスタンブロット法により測定した。P群における内皮機能不全(TM, VWF, ADMA),TAT生成と酸化ストレス(XO, SOD, MDA)はS群(それぞれ,p<0.05)のそれと比較してより顕著であった。P群では,これらの変化のすべては,RAまたは末梢循環に比べてLAで大きい程度まで生じた。グループFPでは,FXはXO仲介酸化ストレスの阻害により内皮機能障害と減少したTATレベルを減弱させた。PAFはXO仲介酸化ストレスによる内皮機能障害とTAT発生につながる可能性がある。LAであるこれらの影響を受けやすかった。FXは阻害XOとXO媒介酸化的ストレスによるこれらの変化を減衰させることができる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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循環系疾患の薬物療法 , 心臓作用薬の臨床への応用

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