ラットにおけるフマル酸テノホビルジソプロキシル(TDF)誘発された腎障害におけるNF-κB炎症性シグナル伝達経路の役割【Powered by NICT】

Ramamoorthy Hemalatha; Abraham Premila; Isaac Bina; Selvakumar Dhayakani

文献

J-GLOBAL ID：201702288463568035 整理番号：17A0404144

ラットにおけるフマル酸テノホビルジソプロキシル(TDF)誘発された腎障害におけるNF-κB炎症性シグナル伝達経路の役割【Powered by NICT】

Role for NF-κB inflammatory signalling pathway in tenofovir disoproxil fumarate (TDF) induced renal damage in rats

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資料名：
巻： 99 ページ： 103-118 発行年： 2017年
JST資料番号： B0937A ISSN： 0278-6915 CODEN： FCTOD7 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

HIV患者のテノホビル処理による腎毒性が報告されている。しかし,テノホビル腎毒性の機序は明らかではない。NFκBは酸化ストレス誘導炎症において重要な役割を果たす重要な炎症性転写因子である。NFκB炎症誘発性シグナル伝達経路はテノホビル誘発された腎障害において役割を果たすかもしれないと仮定した。腎損傷はwt.1日5週間600mg/kgの経口投与により成体雄Wistarラットに誘導された。腎臓を除去し,使用組織学的および生化学的分析した。NFκBの蛋白質とm RNA発現とその標的遺伝子すなわちiNOS,COX-2とTNFα,とその阻害剤IκBαは免疫組織化学,ウエスタンブロットおよび定量的RT-PCRにより分析した。NFκBp65活性はELISAにより測定した。NFκBp65,iNOS,COX-2とTNFαの蛋白質とm RNA発現は,TDF処理したラットの腎臓で増加した。NFκBp65の活性はTDF処理したラット腎臓の核画分における28倍増加した。メラトニン,NFκB阻害剤による前処理は,TDF誘発された腎損傷を減弱させた。はNFκBの活性化とその下流の炎症誘発性標的遺伝子,iNOS,COX-2およびTNF-αはTDF誘発された腎障害の病態生理に寄与する可能性があると結論した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 植物の生化学 , 泌尿生殖器の基礎医学 , 抗腫よう薬の基礎研究 , 生薬の薬理の基礎研究

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