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J-GLOBAL ID：201702288479792183   整理番号：17A1278531

Nrf2に依存しないマクロファージの代替活性化を介してタバコ煙誘発肺気腫プロポリス逆転【Powered by NICT】

Propolis reversed cigarette smoke-induced emphysema through macrophage alternative activation independent of Nrf2

著者 (11件)： Barroso Marina Valente (Programa de Pos-graduacao em Imunologia e Inflamacao, Instituto de Microbiologia Paulo de Goes, Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, Brazil) ,  Cattani-Cavalieri Isabella (Instituto de Ciencias Biomedicas, UFRJ, Rio de Janeiro, Brazil) ,  de Brito-Gitirana Lycia (Instituto de Ciencias Biomedicas, UFRJ, Rio de Janeiro, Brazil) ,  Fautrel Alain (Laboratoire d’Anatomie Pathologique, Faculte de Medecine, Universite de Rennes, Rennes, France) ,  Lagente Vincent (Faculte des Sciences pharmaceutiques et biologiques (UMR U991 Inserm), Universite de Rennes, Rennes, France) ,  Schmidt Martina (University of Groningen, Department of Molecular Pharmacology, Groningen, The Netherlands) ,  Schmidt Martina (GRIAC Research Institute, University of Groningen, University Medical Center Groningen, The Netherlands) ,  Porto Luis Cristovao (Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brazil) ,  Romana-Souza Bruna (Instituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brazil) ,  Valenca Samuel Santos (Instituto de Ciencias Biomedicas, UFRJ, Rio de Janeiro, Brazil) ,  Lanzetti Manuella (Instituto de Ciencias Biomedicas, UFRJ, Rio de Janeiro, Brazil)
資料名： Bioorganic & Medicinal Chemistry  (Bioorganic & Medicinal Chemistry)
巻： 25  号： 20  ページ： 5557-5568  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0556A  ISSN： 0968-0896  資料種別： 逐次刊行物 (A)
発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 慢性閉塞性肺疾患(COPD)は,難治性および進行性疾患である。肺気腫は,慢性閉塞性肺疾患の主症状であり,この状態の主な原因であるタバコの煙(CS)。天然物は急性肺炎症および肺気腫を防止できることを抗酸化及び抗炎症特性を示したが,肺気腫への治療アプローチに関する文献における報告はわずかである。天然抽出物の補給は,CS曝露により引き起こされた肺気腫における肺損傷を修復すると仮定した。マウスは,CSの60日に曝露し,処理し,あるいはさらに60日間経口三種類の天然抽出物(マテ茶,ブドウおよびプロポリス)とは相関しなかった。組織学的分析は,肺組織構造における有意な改善が認められた,天然抽出物で処理したすべての群で肺胞空間の回復した。プロポリスも回復肺胞中隔と弾性線維することができた。プロポリスはまたMMP-2を増加させ,MMP-12発現を減少させ,組織修復の過程を有利にする。それに加えて,プロポリスはROS放出なしに,マクロファージを含む,白血球を動員した。これらの知見は,これらのマクロファージのプロファイルを検討した,プロポリスはマクロファージの代替活性化を促進し,アルギナーゼ陽性細胞およびIL-10レベルの数を増加させ,抗炎症性微小環境に有利なことを示した。肺修復におけるNrf2の関与を検討したが,核へのNrf2転座は肺細胞では観察されなかった。Nrf2に関連した蛋白質と酵素は変化しなかった,NQO1,プロポリスNrf2非依存性様式でにより活性化されると考えられた。最後に,プロポリスはIGF1発現をダウンレギュレートした。結論として,プロポリスはNrf2非依存性様式でIGF1発現のダウンレギュレーションと平行してM1からM2へマクロファージ分極を介したマウス気腫モデルの肺修復を促進した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

著者キーワード (5件)： プロポリス ,  気腫 ,  肺修復 ,  M2マクロファージ ,  Nrf2経路

タイトルに関連する用語 (9件)： NRF2 ,  マクロファージ ,  代替 ,  活性化 ,  タバコ煙 ,  誘発 ,  肺気腫 ,  プロポリス ,  逆転