タンシノンIIAはカスパーゼ-9のmiR-133と抑制のアップレギュレーションによる心筋細胞のアポトーシスを改善する【Powered by NICT】

Song Tao; Yao Yuan; Wang Teng; Huang He; Xia Hao

文献

J-GLOBAL ID：201702288532112038 整理番号：17A1703626

タンシノンIIAはカスパーゼ-9のmiR-133と抑制のアップレギュレーションによる心筋細胞のアポトーシスを改善する【Powered by NICT】

Tanshinone IIA ameliorates apoptosis of myocardiocytes by up-regulation of miR-133 and suppression of Caspase-9

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資料名：
巻： 815 ページ： 343-350 発行年： 2017年
JST資料番号： B0841A ISSN： 0014-2999 CODEN： EJPHAZ 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

心筋細胞アポトーシスに及ぼすタンシノンIIAの潜在的保護効果を調べること及び基となる分子機構を明らかにする。ラット心臓細胞H9c2はH_2O_2またはドキソルビシン(DOX)のどちらかで処理したin vivoでの酸化ストレスとDNA損傷条件を模擬した。細胞増殖は光学顕微鏡観察またはCCK-8計数キットによりモニターした。miR-133およびU6snoRNAの相対的発現は,RT-PCRまたはリアルタイムPCRにより半定量化された。細胞アポトーシスは,アネキシンV/PI二重染色を用いたフローサイトメトリーにより分析した。マイクロRNA結合部位はオンラインバイオインフォマティクスツールにより予測した。カスパーゼ9にmiR-133の調節効果は,ルシフェラーゼレポーター分析により測定した。アポトーシス経路因子を免疫ブロット法で分析した。著者らのデータは,タンシノンIIAはH_2O_2またはDOXにより誘導される心筋アポトーシスを有意に改善したことを示した。保護効果はmiR-133のアップレギュレーションにより仲介されるようであった。著者らはさらに,miR-133の標的としてのカスパーゼ-9を同定した。タンシノンIIA処理過酷な条件下でmiR-133のダウンレギュレーションと同様に有意に逆転はカスパーゼ-9と関連するアポトーシスエフェクターのevoking,心筋障害の改善に寄与することを抑制した。結論として,タンシノンIIAはmiR-133と抑制カスパーゼ-9シグナル伝達カスケードの回復を介して心筋アポトーシス,その多くの実績のある臨床的利益の基礎にあり,大規模臨床応用を正当化を改善した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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抗腫よう薬の基礎研究

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