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J-GLOBAL ID:201702288926404496   整理番号:17A0883222

HDAC6を標的とすることによりヒト歯根膜幹細胞のマイクロRNA 22で促進された骨形成分化【Powered by NICT】

MicroRNA-22 Promoted Osteogenic Differentiation of Human Periodontal Ligament Stem Cells by Targeting HDAC6
著者 (7件):
資料名:
巻: 118  号:ページ: 1653-1658  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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幹細胞移植は加速歯周組織再生と再構成のための有望な治療戦略である。遺伝的修飾は幹細胞を誘導する方向性分化の生理的機能の回復を容易にすることができた。本研究では,ヒト歯周靭帯幹細胞(PDLSC)に及ぼすmiR 22の役割と機構を調べた。最初に,骨形成分化の細胞モデルを最初に骨形成誘導カクテルにより確立した。リアルタイムPCRは,miR 22の発現は,PDLSCの骨形成分化中に有意に増加したことを明らかにした。Alizirinレッド染色は,PDLSCにおけるmiR 22の過剰発現は,より良い石灰化結節形成を誘導することを示した。リアルタイムPCRとウェスタンブロットは,miR 22を過剰発現するPDLSCの骨形成遺伝子Runx2とOPNの上方調節を確認した。逆に,miR 22の阻害は,PDLSCの骨形成分化の過程を遅延させた。さらに,ヒストンデアセチラーゼ6(HDAC6)はmiR 22の標的遺伝子として同定された。miR 22の過剰発現はH DAC6mRNAの3′非翻訳領域を含むレポーターのルシフェラーゼ活性を低下させただけでなく,HDAC6の内因性蛋白質発現を抑制した。レスキュー実験は骨形成分化におけるmiR 22の促進役割はH DAC6の過剰発現により軽減できることを示した。一方,HDAC6単独の過剰発現は,骨形成分化過程を遅らせる可能性がある。結果は,miR 22はH DAC6発現を阻害することによりPDLSCの骨形成分化を促進し,miR 22は,歯周疾患のための遺伝的修飾幹細胞療法の標的として開発される可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  骨格系  ,  遺伝子発現 

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