抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】リン酸化グリコシンターゼキナーゼ3β(phosphorylated glycogen synthase kinase 3β)を研究する。pGSK3βとリン酸化シグナル伝達及び転写活性化タンパク質3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription3)。低酸素前処理によるラット虚血性脳損傷の保護におけるpSTAT3の作用を検討した。方法:60匹のSDラットをランダムに偽手術群、脳虚血群と低酸素前処理群に分け、各群20匹とした。改良された線栓法を用いて、中大脳動脈閉塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)モデルを樹立した。低酸素前処理群のラットはMCAOモデルを作製し、海抜5000mの低圧酸素コンパートメント(圧力:0.53×105Pa;酸素分圧:81mmHg、1mmHg=0.133kPa)、前日3h、連続5d。MCAOモデル作成後24時間にラットに対して神経行動学的スコア(n=6)と脳梗塞体積測定(n=6)を行った。免疫組織化学染色法により虚血皮質ニューロン核抗原(neuronal nuclei、NeuN)とpGSK3β(Ser9)発現を測定した(n=7)。ウェスタンブロット法を用いて,pGSK3β(Ser9)とpSTAT3(Tyr705)の発現を検出した。結果:低酸素前処理群の神経機能欠損スコア[(1.833±0.408)分対(2.667±0.516)点、t=3.101、P=0.011]と脳梗塞体積[(18.137±0.801)%対(24.125±0.694)%;t=13.840、P<0.001]はいずれも脳虚血群より顕著に低かった。免疫組織化学染色を行った。脳虚血群と低酸素前処理群におけるNeuN陽性細胞数は,偽手術群[(48.000±1.414)/高視野,(124.833±3.061)/高倍視野,(213.500±2.429)/高視野,F=7150.550,P<0.001]より有意に少なかった。低酸素前処理群は虚血群より有意に多かった(P<0.001)。脳虚血群と低酸素前処理群におけるpSTAT3陽性細胞数は,偽手術群[(57.667±1.366)]/高視野(29.167±1.941)/高視野(3.500±1.049)/高視野(F=1,662.649,P<0.001)より有意に高かった。低酸素前処理群は虚血群より有意に少なかった(P<0.001)。ウェスタンブロット分析は,以下を示した。pGSK3βおよびpSTAT3の発現レベルは,偽手術群[pGSK3β:(2.336±0.102),(0.876±0.196)および(0.440±0.012),F=1610.826,P<0.001,P<0.001]と比較して,有意に高かった(P=0.001,P=0.001,P<0.001,P<0.001)。低酸素前処理群は虚血群より有意に低かった(P<0.001)。結論:低酸素前処理は虚血性脳損傷ラットに対して神経保護作用があり、pGSK3βとpSTAT3発現のダウンレギュレーションと関係がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】