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J-GLOBAL ID:201702289084408988   整理番号:17A1748232

Toll様受容体2遺伝子ノックアウトは,1型コラーゲンの高脂肪食による肥満マウスの脂肪組織への沈着を軽減する。【JST・京大機械翻訳】

Deposition of collagen I in adipose tissue of obese mice was inhibited by toll like receptor 2 knockout
著者 (3件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 408-412  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2319A  ISSN: 1000-6699  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】高脂肪食によって誘発される肥満マウスの脂肪組織におけるI型コラーゲン沈着に及ぼすtoll様受容体2(TLR2,toll like receptor2)の影響を研究する。方法:雄性C57bl/6マウスとTLR2ノックアウトマウスを普通食または高脂肪食により飼育し、肥満モデルを作製した。実験終了後にMasson染色により脂肪組織の総コラーゲンの変化を測定し、Western blotによりTLR2、I型コラーゲン、マトリックスメタロプロテアーゼ1(MMP1、Matrix metalloproteinase 1)、MMP2とマトリックスメタロプロテアーゼ組織抑制剤1(TIMP1、Tissue inhibitor of metalloproteinase 1)タンパク質の相対発現量を測定した。脂肪組織におけるコラーゲンI型α1とコラーゲンI型α2mRNAの相対的発現を,リアルタイムPCRによって検出した。結果:高脂肪食マウスの脂肪組織におけるTLR2、総コラーゲン、I型コラーゲン、MMP2とTIMP1蛋白は上昇した。I型コラーゲンα1とI型コラーゲンα2 mRNAの相対的発現量は増加し、MMP1タンパク質の相対発現量は減少した。肥満群と比較して,脂肪組織における総コラーゲン,I型コラーゲン,MMP2およびTIMP1蛋白質の発現は,高脂肪食によって減少した。I型コラーゲンα1とI型コラーゲンα2 mRNAの相対的発現量は減少したが、MMP1タンパク質の相対発現量は上昇した。結論:TLR2遺伝子ノックアウトはTIMP1とMMP1を通じて、I型コラーゲンが高脂肪食により誘導された肥満マウスの脂肪組織の沈着を減少させる可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患の治療  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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