抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:タンシノンII Aサブマイクロエマルジョンの抗腫瘍作用及びヒト肝癌耐性細胞株SMMC-7721/VCR腫瘍の多剤耐性を逆転させる作用を研究する。【方法】ヒト肝癌細胞SMMC-7721およびSMMC-7721/VCR細胞をin vitroで培養し,細胞を3つの群に分割した。実験群(細胞懸濁液+3種類の化学療法薬)、陰性対照群(細胞懸濁液+培養液)と空白対照群(培養液)。タンシノンII AマイクロエマルションとタンシノンII Aは5つの濃度(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 μg・mL-1)でSMMC-7721細胞に対して作用し、テトラメチルアゾテトラゾリウム(MTT)法を用いて、以下の結果を得た。タンシノンIIAとタンシノンII Aのマイクロエマルションによる24,48時間のSMMC-7721細胞に対する抑制作用を測定した。同時に,【方法】SMMC-7721,SMMC-7721/VCR細胞株およびタンシノンII Aマイクロエマルションによって処理されたSMMC-7721/VCR細胞株に及ぼすビンクリスチン,シスプラチン,および5-フルオロウラシル(5-FU)の抑制効果を研究した(IC5o)。タンシノンII Aサブマイクロエマルジョンによる介入前後の薬剤耐性細胞株の薬剤感受性変化及び薬物逆転効果を観察した。【結果】48時間のSMMC-7721細胞に及ぼす4つの濃度のタンシノンIIの影響は,それぞれ47.93%,55.92%,66.34%,95.61%,IC50は(0.67±0.32)μg・mL-1であった。タンシノンII Aの抑制率はそれぞれ38.83%、49.31%、58.24%、82.46%、IC50は(1.91±0.53)μg・mL-1であり、両者の間に有意差が認められた(いずれもP<0.01)。タンシノンII AサブマイクロエマルジョンによるSMMC-7721細胞に対する抑制率は濃度の増加に伴い徐々に上昇した。SMMC-7721細胞とSMMC-7721/VCR細胞に対する0.5μg mL-1のタンシノンIIAの濃度は,用量依存性と時間依存性を示し,それぞれ,9.53%と7.74%であった(すべて<10%)。これらの結果は,0.5μg mL-1のタンシノンII Aサブマイクロエマルションが,SMMC-7721/VCR細胞に及ぼす明らかな毒性効果を持たないことを示した。ビンクリスチンによるSMMC-7721/VCRの阻害濃度は(12.27±0.84)μg・mL-1から(3.25±0.14)μg・mL-1まで低下し、逆転倍数は3.78であった。シスプラチンによるSMMC-7721/VCRの抑制濃度は(20.42-0.18)μg・mL-1から(6.98±0.99)μg・mL-1まで減少し、逆転倍数は2.93であった。5-FUによるSMMC-7721/VCRの抑制濃度は,(35.21±0.68)μg・mL-1から(18.27±2.18)μg・mL-1まで減少し,逆転倍数は,それぞれ,1.93と3.83μg・mL(-1)であった。SMMC-7721細胞に及ぼすビンクリスチン,シスプラチン,および5-FUの効果は,SMMC-7721細胞に対するそれらより有意に高かった(P<0.01)。【結果】SMMC-7721/VCR細胞におけるSMMC-7721/VCR細胞と比較して,SMMC-7721/VCR細胞におけるSMMC-7721/VCR細胞の作用は有意に異なっていた(P<0.01)。結論:タンシノンII AサブマイクロエマルションはSMMC-7721細胞とSMMC-7721/VCR細胞の成長を抑制することができる。タンシノンII Aサブマイクロエマルションはin vitroでSMMC-7721/VCRの多剤耐性を部分的に逆転させることができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】