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J-GLOBAL ID：201702289215774815   整理番号：17A1461463

ヒトマクロファージおよびHMEC 1細胞における梅毒トレポネーマ外膜蛋白質Tp92の炎症誘発性機構に関する予備的研究【Powered by NICT】

A preliminary study on the proinflammatory mechanisms of Treponema pallidum outer membrane protein Tp92 in human macrophages and HMEC-1 cells

著者 (12件)： Luo Xi (Institute of Pathogenic Biology, Key Laboratory of Special Pathogen Prevention and Control of Hunan Province, University of South China, Hengyang 421001, PR China) ,  Luo Xi (Collaborative Innovation Center for New Molecular Drug Research, Hengyang 421001, PR China) ,  Zhang Xiaohong (Institute of Pathogenic Biology, Key Laboratory of Special Pathogen Prevention and Control of Hunan Province, University of South China, Hengyang 421001, PR China) ,  Zhang Xiaohong (Department of Histology and Embryology, School of Medicine, University of South China, Hengyang 421001, PR China) ,  Zhao Tie (Institute of Pathogenic Biology, Key Laboratory of Special Pathogen Prevention and Control of Hunan Province, University of South China, Hengyang 421001, PR China) ,  Zhao Tie (Collaborative Innovation Center for New Molecular Drug Research, Hengyang 421001, PR China) ,  Zeng Tiebing (Institute of Pathogenic Biology, Key Laboratory of Special Pathogen Prevention and Control of Hunan Province, University of South China, Hengyang 421001, PR China) ,  Zeng Tiebing (Collaborative Innovation Center for New Molecular Drug Research, Hengyang 421001, PR China) ,  Liu Wen (Institute of Pathogenic Biology, Key Laboratory of Special Pathogen Prevention and Control of Hunan Province, University of South China, Hengyang 421001, PR China) ,  Deng Meixia (Institute of Pathogenic Biology, Key Laboratory of Special Pathogen Prevention and Control of Hunan Province, University of South China, Hengyang 421001, PR China) ,  Zhao Feijun (Institute of Pathogenic Biology, Key Laboratory of Special Pathogen Prevention and Control of Hunan Province, University of South China, Hengyang 421001, PR China) ,  Zhao Feijun (Collaborative Innovation Center for New Molecular Drug Research, Hengyang 421001, PR China)
資料名： Microbial Pathogenesis  (Microbial Pathogenesis)
巻： 110  ページ： 176-183  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0489A  ISSN： 0882-4010  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒトマクロファージ及びHMEC-1細胞における初期梅毒感染における梅毒トレポネーマ外膜蛋白質Tp92の炎症性機構を明らかにする。組換Tp92蛋白質は標的ヒトマクロファージ及びHMEC-1細胞を刺激するために使用した。PDTC(ピロリジンジチオカルバミン酸),SB202190とZ-YVAD-FMKはMyD88/NF/NF-κB,MAPKs/p38とNLRP3/カスパーゼ 1経路を遮断するためにそれぞれ用いた。TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,NLRP3,casepase1はELISAまたはウェスタンブロットにより検出した。乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)活性を測定した。Tp92蛋白質はHMEC-1細胞ではなく,IL-8を除いてマクロファージにおけるTNF-α,IL-1β,IL-6およびIL-8の炎症性サイトカインの分泌を有意に誘導した。MyD88/NF/NF-κB経路が遮断されると,Tp92群とTp92+PDTC群の間でTNF-α,IL-6およびIL-1βレベルおよびLDH酵素活性の分泌の差はIL-8を除いてHMEC-1細胞とマクロファージにおける有意ではなかった(P>0.05)(P<0.05)。MAPKs/p38経路が遮断されると,Tp92群とTp92+SB2010190基の両方TNF-α,IL-1β,IL-6およびIL-8とLDH酵素活性の分泌の差はHMEC-1細胞とマクロファージにおける有意ではなかった(P>0.05)。とは対照的に,NLRP3/カスパーゼ 1経路がZ-YVAD-FMKでブロックされた場合,TNF-α,IL-6およびIL-1βレベル,LDH酵素活性,カスパーゼ-1とNLRP3蛋白質レベルはIL-8を除いてHMEC-1細胞における減少した(P<0.05)した(P>0.05)。マクロファージにおけるLDH酵素活性はZ-YVAD-FMKブロッキング(P<0.05)前と後に減少したが,マクロファージにおけるTp92群とTp92+Z-YVAD-FMK群の間でTNF-α,IL-1β,IL-6およびIL-8の分泌の差は有意ではなかった(P>0.05)。Tp92蛋白質はHMEC-1細胞の炎症性サイトカインTNF-α,IL-1β,IL-6分泌,マクロファージを促進し,NLRP3/カスパーゼ- 1経路を介してHMEC-1細胞とマクロファージのLDH酵素活性を増加させる可能性がある。Tp92蛋白質はMyD88/NF/NF-κB経路を介してHMEC-1細胞とマクロファージのIL-8分泌を促進する可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *炎症 ,  インターロイキン1 ,  インターロイキン8 ,  酵素活性度 ,  TNFα ,  *梅毒 ,  分泌 ,  *マクロファージ ,  *外膜タンパク質 ,  ELISA ,  感染 ,  炎症性サイトカイン ,  カスパーゼ
準シソーラス用語： NOD様受容体蛋白質3 ,  P38 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Treponema pallidum ,  炎症性機構 ,  Tp92 ,  膜蛋白質

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： 細胞 ,  梅毒トレポネーマ ,  外膜蛋白質 ,  炎症 ,  予備的研究