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J-GLOBAL ID：201702289223317026   整理番号：17A0281437

持続性HBV感染におけるHBeAgの分子機構

Molecular mechanisms of HBeAg in persistent HBV infection

著者 (5件)： CHEN Li-Min (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  FAN Xue-Gong (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  MA Jing (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  HE Bo (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  JIANG Yong-Fang (Central South Univ., Hunan, CHN)
資料名： Hepatology International  (Hepatology International)
巻： 11  号： 1  ページ： 79-86  発行年： 2017年01月 
JST資料番号： A1018A  ISSN： 1936-0533  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： インド (IND)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究では,B型肝炎e抗原(HBeAg)と持続性B型肝炎ウイルス(HBV)感染の関係を明らかにするため,T細胞亜集団と,PD-1,TLR3,TLR4,IFN-γの発現について検討した。HBeAgで刺激した末梢血リンパ球のCD4+とCD8+細胞の相対的頻度とCD4+/CD8+の比率はHBV感染患者において,対照群と比較して低下しており,T細胞の障害はより高いHBeAg負荷と有意に相関していた。TLR3,TLR4,PD-1の発現は,HBeAg濃度が増加すると増加した。治療群におけるIFN-γ産生は対照群よりも低かった。HBeAgはリンパ球の増殖を阻害し,TLR3,TLR4,PD-1発現を増加させ,IFN-γ産生を低下させた。これらはHBVの免疫トレランスの機構である可能性がある。

シソーラス用語： *ウイルス感染 ,  B型肝炎ウイルス ,  *HBe抗原 ,  ヒト ,  Toll様受容体 ,  CD抗原 ,  膜貫通タンパク質 ,  インターフェロンγ ,  免疫トレランス
準シソーラス用語： *HBV感染 ,  TLR3 ,  TLR4 ,  PD-1

分類 (2件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  感染症・寄生虫症一般  (GD01010H)

タイトルに関連する用語 (3件)： 持続性 ,  HBV感染 ,  分子機構