文献
J-GLOBAL ID:201702289480535644   整理番号:17A0991056

羊水過少症は肺細胞サイズを損ない,上皮内皮発生を阻害する【Powered by NICT】

Oligohydramnios compromises lung cells size and interferes with epithelial-endothelial development
著者 (4件):
資料名:
巻: 52  号:ページ: 746-756  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2719A  ISSN: 8755-6863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
背景と目的:重症羊水過少症が肺低形成を誘導することができる。しかし,流体の漏れは,肺低形成を引き起こす機構はよく定義されていない。本研究の目的は,羊水過少症により誘導された肺形成不全のマウスモデルを特性化することであった。【方法】羊膜嚢は妊娠E14.5に穿刺した。手付かずかつ胎児を対照として用いた。妊娠は肺組織は,形態計測,増殖,分化,アポトーシス及び血管新生を収集し,評価したE18.5まで継続した。【結果】著者らの結果は,対照と比較して,肺重量,肺全体重比,および肺水分含量は羊水過少症で減少したことを見出した。とは対照的に,羊水過少症はDNA含量に影響しなかった。形態学的研究は,羊水過少症胎児は対照よりも小さい空隙を有することを確認した。興味深いことに,羊水過少症胎児からの細胞は,より小さなサイズとより少ない規則的な形状を有していた。羊水過少症はI型上皮細胞の分化を減少させ,アポトーシスおよび血管新生を障害し,増殖は影響を受けなかった。【結論】が,肺のサイズは減少した肺流体のによって説明することができ,著者らのデータは,重症羊水過少症に続発した外部圧縮の増加は細胞サイズを必要とし,上皮と内皮発生を妨害することを示唆した。I型上皮細胞は機械的シグナルにより仲介される遠位肺の分化における認識されていない重要な役割を持つ可能性がある。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

前のページに戻る