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J-GLOBAL ID:201702289487496442   整理番号:17A1248742

TLR MyD88誘導cIAP-TRAF2分解の結果としてのXIAP欠損はRIPK3とカスパーゼ8駆動IL-1β活性化と細胞死【Powered by NICT】

XIAP Loss Triggers RIPK3- and Caspase-8-Driven IL-1β Activation and Cell Death as a Consequence of TLR-MyD88-Induced cIAP1-TRAF2 Degradation
著者 (32件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 668-682  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アポトーシス(XIAP)欠損のX染色体連鎖阻害剤は病原体関連過剰炎症に人々を起こしやすくなる。XIAP喪失時には,Toll様受容体(TLR)配位は骨髄細胞におけるRIPK3カスパーゼ8仲介IL-1β活性化と死を誘発する。XIAPはこれらの事象を抑制するのかについては,不明のままである。,TLR-MyD88は関連IAP,cIAP1とそのアダプターTRAF2のプロテアソーム分解を生じ,TNFとTNF受容体2(TNFR2)シグナル伝達を誘導することを示した。遺伝子,骨髄特異的cIAP1損失は,XIAPの非存在下でのTLR誘導RIPK3カスパーゼ8およびIL-1β活性を促進することを明らかにした。重要なことに,XIAP欠損細胞においてTNFR2の欠失はTLR MyD88誘導cIAP1TRAF2分解,細胞死,およびIL-1β活性化を制限した。TLR-MyD88とは対照的に,TLR TRIF誘導インターフェロン(IFN)βはcIAP1損失とその結果としての細胞死を阻害した。これらのデータは,XIAP欠損症に,TLR TNF TNFR2軸はcIAP1TRAF2分解を駆動するRIPK3カスパーゼ8とIL-1βのTLRまたはTNFR1活性化を可能にするかを明らかにした。この機構はXIAP欠損患者は活性化インフラマソーム変異を有する患者の類似症状を示すことができる理由を説明する可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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