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J-GLOBAL ID:201702289641573539   整理番号:17A1460713

慢性鉄過負荷はNADPHオキシダーゼ依存O_2~-産生を介して小抵抗動脈における機能的および構造的血管変化を誘導する【Powered by NICT】

Chronic iron overload induces functional and structural vascular changes in small resistance arteries via NADPH oxidase-dependent O2 - production
著者 (6件):
資料名:
巻: 279  ページ: 43-52  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0034B  ISSN: 0378-4274  CODEN: TOLED5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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鉄過負荷は過剰なフリーラジカル形成をもたらし,心血管機能不全を誘導する。このように,著者らの目的は,腸間膜動脈における慢性鉄過負荷により誘導される血管緊張の構造と内皮調節を調べることであった。ラットは二群:対照群(賦形剤)群と28日(100mg/kg,5日間週)のデキストラン鉄で処理した群に分けた。慢性鉄過負荷は三次腸間膜抵抗動脈の形態-生理学的パラメータを変化させた:管腔減少し,外径壁/内腔比と壁厚さを増加させた;伸展性と剛性増加を減少させた;と脈波伝播速度の増加。鉄過負荷はin vitroで腸間膜動脈環における血管収縮反応を増加させたが,アセチルコリン及びニトロプルシドナトリウムにより誘導される弛緩に影響しなかった。鉄過負荷はフリーラジカルを増加させることによって一酸化窒素バイオアベイラビリティを減少させることが示唆され,L-NAMEは濃度-応答曲線をシフトフェニレフリンしなかったが,L-NAMEプラススーパーオキシドジスムターゼは曲線を左にシフトした。DAF-2とDHEによるin vitroアッセイにおいて,生産減少を示し,鉄過剰負荷群でスーパーオキシドアニオン(O_2~ )生成を増加させた。,タイロン,カタラーゼ,アポシニンとロサルタンは鉄過負荷ラットにおいてのみ,反応性の減少を誘導した。さらに,増加したACE活性はgp91phox,カタラーゼ,ERK1/2とeNOS蛋白質発現の増加を伴う鉄過負荷ラットの腸間膜抵抗動脈で観察された。結論として,これらの知見は,慢性鉄過負荷は抵抗動脈の構造的および機能的変化,おそらくNADPHオキシダーゼによるO_2~ 産生の増加から生じるNOバイオアベイラビリティの減少を誘導することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
有機化合物の毒性  ,  金属及び金属化合物の毒性 

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